Hvordan stress påvirker vores fysiske helbred

3256
Philip Kelley
Hvordan stress påvirker vores fysiske helbred

Mennesker under kronisk stress har flere helbredsproblemer senere i livet end andre mennesker i samme alder og socioøkonomiske status, der ikke har oplevet kroniske stressende omstændigheder.

Indhold

  • Effekter af stress på hjerte-kar- og nyrefunktioner
  • Kronisk stress og hjerte-kar-sygdomme
  • Stress og stofskifte
  • Stress og fordøjelsessystem
    • Dannelse af mavesår
  • Stress og vækst
    • Væksthæmning under stressrespons
  • Stress, sex og reproduktion
    • Mandlig seksuel reaktion
    • Kvindelig seksuel reaktion
  • Effekter af stress på hippocampus
    • Referencer

Effekter af stress på hjerte-kar- og nyrefunktioner

Som reaktion på stress producerer kroppen en stigning i hjertevolumen og en omfordeling af blodgennemstrømning for at bevare hjerne- og hjertefunktioner og øge blodtilførslen til musklerne:

Hjertet accelererer, øger hastigheden og intensiteten af ​​hjerterytmen ved at aktivere det sympatiske nervesystem og inaktivere det parasympatiske.

Indskrænkning af nogle større arterier opstår.

Arterierne i det mesenteriske system - som leverer blod til fordøjelseskanalen og blodkar til nyrerne og huden - smal, hvilket giver øget blodgennemstrømning til muskler og hjerne.

Vand er nødvendigt for at holde blodvolumenet konstant, men meget af dette kropsvand vil sandsynligvis blive elimineret gennem dannelsen af ​​urin. Således vil hjernen sende information til nyrerne, så de stopper urindannelsesprocessen, og vandet kan genoptages i blodet..

Kronisk stress og hjerte-kar-sygdomme

Stressresponsen får både hjertet og blodkarrene til at virke længere og genererer dermed større fysiologisk slitage. Bestemt med stress er der en stigning i drivkraften for blodgennemstrømning, hvilket øger sandsynligheden for små læsioner i karene..

Fedt, glukose og blodkoagulationsceller (blodplader), der cirkulerer i blodet, klæber til det beskadigede lag af blodkarets indre foring og får det til at blive tykkere. På denne måde begynder blodkarrene at tilstoppe, hvilket reducerer blodgennemstrømningen. Både adrenalin og glukokortikoider forværrer dannelsen af ​​disse fyldninger, kaldet aterosklerotiske plaques..

I en stressende situation forbruger hjertet mere glukose og ilt og har derfor brug for vasodilatation; tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques vil forårsage vasokonstriktion.

Stress og stofskifte

Når vi spiser mad, opbevares og mobiliseres næringsstoffer (hvis der er brug for energi) på en differentieret måde:

Proteiner opbevares som sådan, men i en stressende situation mobiliseres de som aminosyrer.

Stivelse, sukker og andre kulhydrater opbevares som glykogen i muskler og lever, men mobiliseres som glukose i en nødsituation.

Fedt opbevares som triglycerider, men som reaktion på stress mobiliseres de som fedtsyrer og andre forbindelser.

De fleste af kroppens energireserver lagres som fedt (triglycerider), og en lille mængde opbevares som glykogen eller protein.

Husk, at et gram fedt kan lagre dobbelt så meget energi som et gram glykogen.

Mobilisering af energi over for en stressor: i en stressende situation stimulerer glukokortikoider (såsom cortisol), glukagon og adrenalin omdannelsen af ​​triglycerider (TG) til frie fedtsyrer. Cortisol hjælper også med at omdanne inaktiverede muskelproteiner til aminosyrer. Således når både aminosyrer og fedtsyrer leveren, hvor de endelig vil blive transformeret til glukose gennem gluconeogenese-processen. Glukose lagret i leveren omdannes også til glukose (glykogenolyse). Under stress hæmmes insulin, fordi dette hormon stimulerer opbevaring af fedtsyrer som triglycerider og aminosyrer som proteiner..

Langvarig stress genererer en hæmning af alle aktiviteter rettet mod vækst, reproduktion og modstand mod infektion til fordel for de mekanismer, der letter den øjeblikkelige mobilisering af energi.

Stress og fordøjelsessystem

Som vi har set aktiveres det sympatiske nervesystem under stressresponsen, og det parasympatiske nervesystem hæmmes - sidstnævnte ville være den gren af ​​det autonome nervesystem, der formidler fordøjelsen..

Inden for stressresponsen falder blodgennemstrømningen til maven også for at levere ilt og glukose til andre dele af kroppen..

Fordøjelsesprocessen kræver høje energiforbrug og afbrydes derfor hurtigt som følge af stress.

Dannelse af mavesår

Et sår er en læsion i et organs væg; når denne skade opstår i maven eller tilstødende organer, kan vi tale om mavesår.

Stressresponsen påvirker overproduktionen af ​​saltsyre inde i mave-tarmsystemet og reducerer mavebeskyttelsen mod virkningen af ​​denne syre på cellerne, der udgør dens vægge. Det letter også infektion med bakterier, der kan beskadige fordøjelsessystemets vægge..

I 1943 blev der udgivet et arbejde, der samlede observationer fra Wolf og Wolff om et emne i New York (Tom), der spiste suppe og brændte spiserøret i en alder af 9 år. Dette emne blev fodret ved at lægge mad direkte i maven gennem en fistel. Denne ulykke hjalp Wolf og Wolff med at observere de ændringer, der blev genereret i maveforen, mens Tom oplevede forskellige følelsesmæssige tilstande. Med undersøgelsen viste de, at følelsesmæssige reaktioner kan påvirke ændringer i kroppens fysiologiske systemer.

Det er vist, at elektrisk stimulering af amygdala øger frigivelsen af ​​saltsyre og reducerer blodgennemstrømningen i maven.

Stress og vækst

Vækstprocessen kræver energi. I denne forstand har forskellige hormoner den funktion at mobilisere den energi og de materialer, der er nødvendige for udvidelsen af ​​kroppen..

Væksthæmning under stressrespons

Hypothalamus frigiver gennem den forreste hypofyse to hormoner, der regulerer udskillelsen af ​​væksthormon (GH): GH-frigivende hormon (GHRH) og somatostatin eller også kaldet GH-hæmmende hormon. Den normale udsving i GH-niveauet afhænger af integrationen af ​​hjernens signaler om stimulering af GHRH med signaler om inhibering af somatostatin.

Forskellige undersøgelser med dyr har vist, at effekten af ​​stress på væksten kan skyldes et overskud af somatostatin.

En undersøgelse i et tysk børnehjem afslørede de signifikante virkninger af stress på vækst. Ved afslutningen af ​​2. verdenskrig var to grupper af børn under opsyn af to forskellige barnepiger. Den ene havde meget affektiv kontakt med børnene, mens den anden minimerede kontakten og begrænsede sig til at løse biologiske behov. Undersøgelsen viste, at børnene til den første babysitter havde en meget højere vækstrate end børnene i den anden.

Væksthormoner er også involveret i reparation af knoglevæv. GH, somatomedin, parathyroideahormon og D-vitamin gør det muligt for de gamle dele af knoglerne at blive opløst og konstant fornyes. Stresshormoner ændrer calciumtrafikken og forhindrer fornyelse af knogler.

Glukokortikoider hæmmer væksten af ​​nye knogler ved at forstyrre delingen af ​​knogleforløberceller i enderne af knoglen.

Under kortvarig stress stimuleres GH-sekretion, da dette hormon letter nedbrydningen af ​​lagrede næringsstoffer og bidrager til mobilisering af energi. På lang sigt er GH-sekretionen dog hæmmet, da dens vigtigste funktion er at stimulere vækst, en proces der kræver en masse energiforbrug.

Stress, sex og reproduktion

Under normale forhold frigiver hypothalamuscellerne luteiniserende hormonfrigivende hormon (LHRH) i portalsystemet. Dette stimulerer udskillelsen af ​​luteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH) i blodbanen fra den forreste hypofyse. LH og FSH vil få kønskirtlerne (testikler og æggestokke) til at udskille kønshormoner.

Stress er gennem produktionen af ​​endorfiner i stand til at hæmme produktionen af ​​LHRH. Ligeledes frigives prolactin i stressresponset, hvilket nedsætter adenohypophytisk følsomhed over for LHRH..

Glukokortikoider har vist sig at reducere reaktionen mellem kønskirtlerne på LH, og at CRF-sekretion fremmer LHRH-inhibering.

Stress reducerer niveauerne af testosteron hos mænd og østradiol hos kvinder, der påvirker forskellige niveauer af det endokrine bundt.

Mandlig seksuel reaktion

Hos mennesker er erektionen hæmodynamisk, det vil sige den sker med en stigning i blodgennemstrømningen til penis og med blokering af blodudgangsstien, hvilket får penis til at fyldes med blod og hærde.

Hæmodynamisk erektion styres af det parasympatiske nervesystem; i stressede situationer hæmmes sidstnævnte og producerer en blokering af nævnte adfærd.

Stress påvirker erektion af penis ved at hæmme det parasympatiske nervesystem.

Kvindelig seksuel reaktion

Det endokrine system af kvinder indeholder en lille mængde mandlige hormoner, der stammer fra binyrerne. I kvindelige fedtceller er der et enzym, α-aromatase, der omdanner disse mandlige hormoner til østrogener (kvindelige hormoner).

Stress reducerer antallet af fedtceller og formindsker derfor mængderne af a-aromatase; med dette hæmmes nogle aspekter af det kvindelige reproduktive system.

Stressresponset letter sekretionen af ​​endorfiner og enkefaliner, stoffer, der hæmmer LHRH-sekretion. Ligeledes hæmmer frigivelsen af ​​prolactin og glukokortikoider under stressrespons gonadernes følsomhed over for LH..

Stress hæmmer progesteronniveauet og forstyrrer derved modningen af ​​livmodervæggene.

Da østrogener hjælper med at genkalificere knogler og hjælpe med at forhindre åreforkalkning, kan deres hæmning under stress påvirke det kardiovaskulære og muskuloskeletale system.

Nedsat cirkulerende østrogenniveau under stress hæmmer seksuel lyst hos kvinder.

Effekter af stress på hippocampus

I alderdommen opstår forhøjede niveauer af glukokortikoider på grund af en fejl i den hæmmende feedback af glukokortikoider til stede i blodet ved frigivelse af CRF og ACTH.

Dette feedback-underskud skyldes degeneration af en meget rig struktur i glukokortikoidreceptorer: hippocampus med alderdom. Dette ser ud til at degenerere fra eksponering for de samme glukokortikoider gennem hele motivets levetid..

Bruce McEwen beskrev, at hippocampus var meget følsom over for glukokortikoider, da den havde store mængder receptorer til disse hormoner. I 1980'erne var det muligt at vise, at overeksponering for glukokortikoider frigivet til stressrespons havde en neurotoksisk virkning på hippocampale neuroner.

Flere undersøgelser etableret af Sapolsky og kolleger har vist, at langvarig eksponering for glukokortikoider ødelægger CA1-neuroner i hippocampus, hvilket gør dem mere følsomme over for aversive situationer såsom nedsat blodgennemstrømning..

Glukokortikoider hæmmer glukosetilførslen i hippocampusneuroner, hvilket gør dem mere modtagelige for degenerative processer.

Referencer

Bloom, F.E. i Lazerson, A. (1988). Hjerne, sind og adfærd. New York: Freeman and Company.

Selye, H. (1960). Spændingen i livet. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral Fabril

Selye, H. (red.). (1980). Selyes guide til stressforskning. New York: Van Nostrand Reinhold

Tobeña, A. (1997). Skadelig stress. Madrid: Aguilar.

Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologien ved social stress. Amerikansk sociologisk gennemgang, 60, 104-125.

Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psykobiologi af stress (2. udgave. Faktisk.). Barcelona: Martínez Roca


Endnu ingen kommentarer