Cortisol er et glukokortikoidhormon syntetiseret fra kolesterol i de to binyrer, der er placeret øverst i hver nyre. Det frigives generelt som reaktion på begivenheder og omstændigheder såsom at vågne op om morgenen, træne og akut stress. De systemiske effekter af cortisol spiller mange roller i kroppen for at udføre sine stressprocesser og opretholde homeostase..
Indhold
Cortisol (sammen med adrenalin) er kendt for sin involvering i "kamp eller flugt" -responset og den midlertidige stigning i energiproduktion til skade for andre processer, der ikke er nødvendige for øjeblikkelig overlevelse..
Følgende trin er et typisk eksempel på, hvordan cortisol fungerer som reaktion på stress og som en overlevelsesmekanisme:
Så hvad er problemet? Hvad der sker er, at vores kroppe med vores stadig hurtigere og stressede livsstil ender med at pumpe kortisol næsten konstant, hvilket kan skabe kaos på vores helbred. I denne helkropsproces, formidlet af hormoner og immunsystemet, spiller cortisol en stor rolle..
Blodkortisolniveauerne varierer konstant, men er generelt højest om morgenen efter opvågnen og falder derefter hele dagen. Dette kaldes en dagrytme. Hos mennesker, der arbejder om natten, er dette mønster omvendt, så tidspunktet for frigivelse af kortisol er tydeligt relateret til mønstre for daglig aktivitet. Derudover frigives kortisol som reaktion på stress yderligere for at hjælpe kroppen med at reagere korrekt..
Cortisolsekretion styres hovedsageligt af tre sammenkoblede regioner i kroppen, hypothalamus i hjernen, hypofysen og binyrerne. Dette kaldes den hypotalamus-hypofyse-binyre (HPA) akse. Når kortisolniveauerne i blodet er lave, udskiller hypothalamus corticotropinfrigivende hormon, som får hypofysen til at udskille et andet hormon, adrenocorticotropic hormon, i blodbanen. Høje niveauer af adrenokortikotropisk hormon påvises i binyrerne og stimulerer kortisolsekretion, hvilket får blodkortisolniveauerne til at stige. Når kortisolniveauerne stiger, begynder de at blokere frigivelsen af kortikotropinfrigivende hormon fra hypothalamus og adrenokortikotropisk hormon fra hypofysen. Som et resultat begynder adrenokortikotropisk hormonniveau at falde, hvilket igen fører til et fald i cortisolniveauer. Oprettelse af den såkaldte negative feedback-loop.
Overskydende cortisol over en lang periode kan føre til såkaldt Cushings syndrom. Dette kan være forårsaget af forskellige faktorer, såsom en tumor, der genererer adrenokortikotropisk hormon (og derfor øger cortisolsekretionen), eller tager visse typer medicin. Symptomer inkluderer:
Høje niveauer af kortisol i lang tid kan også forårsage mangel på seksuel lyst, og hos kvinder kan perioder være uregelmæssige, mindre hyppige eller stoppe helt (amenoré)..
For lavt niveau af cortisol kan skyldes såkaldt Addisons sygdom. Det er en autoimmun sygdom, hvor ødelæggelsen af binyrerne opstår. Symptomernes begyndelse er ofte meget gradvis. Symptomerne kan omfatte træthed, svimmelhed (især når man rejser sig op), vægttab, muskelsvaghed, humørsvingninger og mørkere hudregioner. En presserende vurdering af en specialistlæge er påkrævet, når der er mistanke om denne type sygdom.
Studerende ofrer ofte timers søvn og øger deres forbrug af koffein og alkohol, som alle påvirker kortisolniveauerne og derfor fysiologiske markører for stressresponsen.
Akut søvntab forveksler HPA-aksen, og reguleringen af glukokortikoid negativ feedback forringes. I en undersøgelse fandt de, at plasmacortisolniveauer er højere, op til 45%, efter søvnmangel, en stigning, der har implikationer, herunder immunrespons, kognitiv svækkelse og metaboliske forstyrrelser.
Forholdet mellem koffein, stress og kortisolsekretion er også vigtigt. Når vi indtager en stor mængde koffein på en dag, stiger vores kortisolniveauer. Der er en klar positiv sammenhæng mellem koffeinforbrug og frigivelse af kortisol, og dette forhold forværres, når andre potentielle stressfaktorer introduceres. På denne måde tilføjer vi til koffeinindtagelsen manglen på søvn og forbruget af energidrikke, vi kan forårsage en stor hormonel ubalance i vores krop.
Endelig beslutter studerende ofte at fejre afslutningen på en periode med akademisk stress ved at indtage alkohol, ofte i store mængder og i en kort periode. Ironisk nok stimulerer denne metode til frigivelse af stress faktisk HPA-aksen og tilskynder til fremstilling og frigivelse af cortisol. Faktisk kan stigningen i glukokortioidniveauer som et resultat af alkoholforbrug være større end stigningen i stressstimuli. Alkohol formår at aktivere HPA-aksen, fordi den nedtrykker nervecellerne, der er ansvarlige for HPA-hæmning, hvilket øger aktiviteten af aksen. Som et resultat udskiller binyrebarken høje niveauer af cortisol. Det er ikke overraskende, at studerende senere klager over deres betydelige niveau af angst og følelser af tryk, da dette er vores almindelige reaktioner på stress..
Kort sagt, mangel på søvn, koffeinforbrug og alkoholforbrug arbejder sammen om at øge mængden af kortisol i vores krop og øge den stress, som vi forsøger at bekæmpe..
Del Abril, A. Ambrosio, E.; De Blas, M.R .; Caminero, A.; De Pablo, J.M. i Sandoval, E. (red.) (1999). Biologisk adfærdsgrundlag. Madrid: Sanz og Torres.
Selye, H. (1960). Spændingen i livet. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral Fabril
Selye, H. (red.). (1980). Selyes guide til stressforskning. New York: Van Nostrand Reinhold
Tobeña, A. (1997). Skadelig stress. Madrid: Aguilar.
Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologien ved social stress. Amerikansk sociologisk gennemgang, 60, 104-125.
Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psykobiologi af stress (2. udgave. Faktisk.). Barcelona: Martínez Roca
Endnu ingen kommentarer