Det hæmostase Det er et sæt fysiologiske processer, der sigter mod at stoppe blødning, når der opstår en blodkarskade. Denne mekanisme inkluderer dannelsen af et stik eller en blodprop, der stopper blødningen og derefter alle mekanismerne til reparation af skaden..
Målet med hæmostase er at holde det kardiovaskulære system, som er et lukket kredsløbssystem, intakt. Det hæmostatiske system fungerer derfor som en blikkenslager i et vandrørssystem, tilstopper lækager eller lækager og reparerer dem derefter for at genoprette den beskadigede struktur..
Da den hæmostatiske proces er ret kompleks og involverer deltagelse af mange forskellige fysiologiske mekanismer, er den blevet opdelt i to processer for at lette dens undersøgelse. Således taler vi om primær hæmostase og sekundær hæmostase..
Primær hæmostase beskæftiger sig med den indledende undersøgelse af den hæmostatiske proces, det vil sige dannelsen af blodpladeproppen. Sekundær hæmostase tager sig af selve koagulationsprocessen.
For to tusind år siden beskrev den græske filosof Platon, at "blodet, da det forlod kroppen, dannede fibre." Platon var den første til at bruge udtrykket "Fibrin”Henviser til blod.
Denne beskrivelse blev senere accepteret af mange andre filosoffer, men det var først i slutningen af 1800'erne og begyndelsen af 1900'erne, at blodplader blev opdaget, og den første model af koagulationsmekanismen blev lavet..
Artikelindeks
Når der opstår skader på et blodkar, aktiveres tre processer sekventielt. For det første forekommer lokal vasokonstriktion, dvs. den glatte muskel i den vaskulære væg trækker sig sammen, hvilket reducerer karets diameter for at reducere blodtab.
Nogle gange, når karene er meget små, er indsnævringen så effektiv, at den lukker rørets lumen og i sig selv stopper blødningen..
Skade på det vaskulære endotel fremmer vedhæftning af blodplader til skadestedet, og denne blodpladeadhæsion fremmer aggregeringen af flere blodplader, der enten ender med at okkludere skadestedet eller i små kar kan blokere karret og stoppe blodgennemstrømningen i karret. berørt fartøj.
Denne proces er selvbegrænset, så blodpladeproppen ikke spredes gennem hele karret og udgør den anden proces.
Blodproppen dannes ved sekventiel aktivering af en række enzymer i koagulationssystemet, der cirkulerer i blodet i deres inaktive form. Disse processer stopper blødning, men cirkulationen skal gendannes (tredje proces).
Derfor, når først det oprindelige mål er nået, som er at forhindre lækage, repareres karvæggene, og nu udformes eller dannes den dannede koagel (fibrinolyse), og blodet strømmer normalt igen gennem hele og perfekt rekonstitueret kar..
Hele denne komplekse hæmostatiske proces er strengt reguleret, så dens virkning er begrænset til det skadede område, og skaden hurtigt begrænses. Ændringer i den fysiologiske balance eller regulering af hæmostase giver anledning til patologiske tilstande, der er forbundet med trombose eller blødning.
Primær hæmostase henviser til alle de processer, der tillader dannelse af blodpladeprop. Dette involverer vedhæftning, aktivering, sekretion og aggregering af blodplader..
Blodplader er små kernefri cellefragmenter med en diameter på 1 til 4 mikron. Disse dannes ved fraktionering af celler produceret af knoglemarven, der kaldes megakaryocytter. Blodplader har en halveringstid på 8 til 12 dage og er meget aktive strukturer.
I hæmostaseprocessen er den første ting, der opstår, en vasokonstriktion på grund af sammentrækning af den glatte muskel i den vaskulære væg i området med skade. Denne sammentrækning frembringes ved direkte mekanisk effekt af det element, der skadede karret og / eller ved aktivering af de perivaskulære nervefibre.
Når et blodkar såres, eksponeres kollagenet lige under endotelet, og blodplader klæber til det og aktiveres. Når den er aktiveret, frigøres vedhæftede blodplader adenosindiphosphat (ADP) og tromboxan Ato. Disse stoffer inducerer igen adhæsion og aktivering af flere blodplader.
Vedhæftning og sammenlægning kan fortsætte, indtil et af de småkalibrerede skibe er helt blokeret. Oprindeligt er blodpladeproppen løs, så i løbet af den næste koagulationsproces vil fibrinstrengene gøre det til et stift stik.
I områder, der støder op til den vaskulære læsion, begynder endotelceller at udskilles prostafilin, som er et stof med trombocyt-virkning, det vil sige det forhindrer blodplader i at klæbe.
Sekretionen af prostafilin af det vaskulære endotel i de sunde områder, der er perifere for læsionen, afgrænser det blodpladepropens forlængelse langs karret og begrænser det til læsionsområdet.
Aktiverede blodplader udskilles også serotonin, et stof, der er i stand til at forbedre vasokonstriktion. Derudover udskiller de thromboplastin, som er et stof, der aktiverer en del af koagulationskaskaden, som det vil blive beskrevet senere.
Andre stoffer, der udskilles af blodplader, er proteiner kaldet "fibrinstabiliseringsfaktor" og en "vækstfaktor". Vækstfaktoren inducerer væksten af endotelceller, fibroblaster og glatte muskelceller i det skadede kar.
Den endelige virkning af væksten af strukturer i den vaskulære væg induceret af vækstfaktorer frigivet af blodpladerne er at igangsætte reparationen af den vaskulære læsion..
Sekundær hæmostase henviser til selve koagulationsprocessen. Det er en enzymatisk proces, der involverer en kaskade af reaktioner, hvorved opløseligt fibrinogen omdannes til fibrin, et uopløseligt stof, der polymeriserer og tværbinder for at danne en stabil koagel..
I omfattende vaskulære læsioner begynder blodproppen at dukke op ca. 15 til 20 sekunder efter skaden. På den anden side vises dette i mindre skader 1 til 2 minutter senere.
Tre typer stoffer er ansvarlige for at starte denne enzymatiske kaskade.
1- Aktiverende stoffer fra den tilskadekomne vaskulære væg.
2- Stoffer produceret af blodplader.
3- Blodproteiner, der klæber til den skadede vaskulære væg.
Der er fundet mere end 50 stoffer relateret til blodpropper. Disse kan klassificeres i dem, der fremmer koagulation, som kaldes prokoagulantia, og dem, der hæmmer koagulation, som kaldes antikoagulantia..
Balancen mellem aktiviteten af disse to grupper af stoffer vil være ansvarlig for, om blodpropper eller ej. Normalt dominerer antikoagulantia med undtagelse af det område, hvor der opstår noget traume for et kar, hvor aktiviteten af prokoagulerende stoffer vil være dominerende.
Den enzymatiske aktiveringskaskade ender med at aktivere en gruppe stoffer, der kaldes kollektivt protrombinaktivator. Disse protrombinaktivatorer katalyserer transformation af protrombin til thrombin, og sidstnævnte fungerer som et enzym, der omdanner fibrinogen til fibrin..
Fibrin er et fibrøst protein, der polymeriserer og danner et netværk, hvor det fanger blodplader, blodlegemer og plasma. Disse fibrinfibre klæber yderligere til den skadede overflade af karret. Sådan dannes blodproppen.
Når blodproppen er dannet, begynder den at trække sig tilbage og klemmer alt serum, der var indeni, ud. Den pressede væske er serum og ikke plasma, da den ikke indeholder koagulationsfaktorer eller fibrinogen..
Blodplader er vigtige for at blodpropper kan forekomme. Disse producerer den stabiliserende faktor fibrin, som er et prokoagulerende stof. Derudover bidrager de direkte til tilbagetrækningsprocessen ved at aktivere deres egne kontraktile proteiner (myosin)..
Et plasmaprotein kaldet plasminogen, også kaldet profibrinolysin, er fanget i blodproppen sammen med andre plasmaproteiner. Sårede vaskulære væv og endotel frigiver en potent plasminogenaktivator kaldet vævsplasminogenaktivator (t-PA).
Frigivelsen af t-PA er langsom og afsluttes inden for få dage efter, at blodproppen er dannet, og blødningen er stoppet. T-PA aktiverer plasminogen og omdanner det til plasmin, et proteolytisk enzym, der fordøjer fibrinfibre og meget af koagulationsfaktorerne, der er begrænset i koaglen.
Plasmin fjerner således blodproppen, når beholderen er repareret. Hvis blodproppen var i en lille beholder, der forhindrede blodgennemstrømningen, genoptages effekten af plasmin, og strømmen genoprettes. Således afslutter den hæmostatiske proces.
Endnu ingen kommentarer