Hyperalgesiegenskaber, typer og årsager

4077
Jonah Lester
Hyperalgesiegenskaber, typer og årsager

Det hyperalgesi det er et fænomen karakteriseret ved at udvikle en tilstand med øget følsomhed over for smerte. Denne tilstand opstår efter en skade og kan bestå af en kronisk ændring.

Det vigtigste træk ved hyperalgesi er udviklingen af ​​overdreven følsomhed over for smerte. Folk, der lider af dette fænomen, har en meget lav smertetærskel, så enhver stimulus, uanset hvor lille, kan generere meget intense smertefulde fornemmelser.

Hyperalgesi er et meget hyppigt symptom i mange former for neuropatisk smerte og genereres hovedsageligt på grund af en traumatisk eller inflammatorisk læsion i huden.

Dette fænomen kan udvikle sig i to koncentriske områder: i regionen, der straks omgiver skaden (primær hyperalgesi) og i det område, der strækker sig ud over skadestedet (sekundær hyperalgesi).

Behandlingen af ​​denne tilstand er normalt genstand for intervention af patologien, der forårsager den traumatiske eller inflammatoriske læsion i huden. Imidlertid har hyperalgesi i flere tilfælde tendens til at blive kronisk og irreversibel.

Artikelindeks

  • 1 Kendetegn ved hyperalgesi
    • 1.1 Modifikation af fornemmelser
    • 1.2 Allodyni
  • 2 Biologiske baser
  • 3 Typer af hyperalgesi
    • 3.1 Primær hyperalgesi
    • 3.2 Sekundær hyperalgesi
  • 4 Årsager
    • 4.1 Neuropatisk smerte
    • 4.2 Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling
  • 5 Referencer

Karakteristika for hyperalgesi

Hyperalgesi er et symptom, der normalt er meget udbredt i forskellige tilfælde af neuropatisk smerte. Hovedkarakteristikken ved dette fænomen er at opleve en høj følsomhed over for smerte.

Som hovedresultatet af denne tilstand oplever personen en unormal og overdreven reaktion på smerte. Det vil sige, det er meget mindre modstandsdygtigt over for smertefulde stimuli, og elementer, der normalt er uskadelige, opfattes med høje fornemmelser af smerte.

Modifikation af fornemmelser

Ligeledes har mennesker med hyperalgesi meget lidt modstand mod normale smerteprocesser. Med andre ord kan smertefulde stimuli, der er ubehagelige for de fleste mennesker, opleves på en ekstremt intens og uudholdelig måde af personer med denne type tilstand..

I denne forstand antyder adskillige undersøgelser, at hyperalgesi ikke kun udgør en kvantitativ sensorisk ændring, men også udgør en kvalitativ ændring i fornemmelsernes natur.

Specifikt opfattes de fornemmelser, der fremkaldes ved stimulering af kroppens perifere væv, på en helt anden måde af mennesker med hyperalgesi. Denne kendsgerning oversættes til høje smerteresponser på enhver form for stimulus.

Forskning på hyperalgesi antyder, at det meste af denne manifestation skyldes ændringer i egenskaberne af de "sunde" primære afferente veje, der forbliver mellem beskadigede afferente fibre..

Visse undersøgelser påpeger imidlertid, at hyperalgesi hos mennesker med neuropatisk smerte er en tilstand, der opretholdes af den ektopiske aktivitet, der genereres i de beskadigede nerver..

Allodyni

Endelig er hyperalgesi karakteriseret ved at inkorporere en komponent kendt som allodyni. Dette element refererer til smerte fremkaldt ved berøring og er produceret af variationer i den centrale behandling af signaler genereret i sænket tærskelmekanorreceptorer.

Alle disse data har postuleret hypotesen om, at hyperalgesi forårsaget af perifere nerveskader hovedsageligt afhænger af ændringer i centralnervesystemet..

Disse hjerneændringer ville være forårsaget direkte af de beskadigede afferente kanaler og ville resultere i det typiske symptom på hyperalgesi: øget følsomhed over for smerte.

Biologiske baser

Hyperalgesi er et fænomen, der hovedsageligt udvikler sig gennem ændringer i centralnervesystemet. Ændringer i hjernefunktionen resulterer i øget følsomhed over for smerte..

Ligeledes indikerer forskning, at for ændringer af centralnervesystemet at generere hyperalgesi, er det nødvendigt, at disse ændringer opretholdes ved ektopisk eller fremkaldt aktivitet.

For at forstå de biologiske baser af hyperalgesi korrekt er det dog nødvendigt at tage i betragtning, at selvom dette fænomen hovedsageligt afhænger af det centrale nervesystems funktion, er dets oprindelse eller indledende skade ikke placeret i denne region af kroppen..

Faktisk er hyperalgesi et fænomen, der ikke stammer fra en konsekvens af direkte skade på hjernen, men snarere på de afferente fibre, der bevæger sig fra rygmarven til hjernen..

Som en konsekvens af beskadigelsen af ​​de primære afferente fibre opstår irritation af nervesystemets celler. Denne irritation medfører fysiske ændringer i det beskadigede væv og forårsager intense og gentagne stimuli af betændelse..

Denne kendsgerning får tærsklen for nociceptorer (hjernesmertereceptorer) til at falde, så stimuli, der tidligere ikke forårsagede smerter, nu forårsager det.

Mere specifikt er det blevet vist, at irritation og / eller skade forårsaget af hyperalgesi kan involvere både nociceptoren selv og nervefibren, der svarer til den første sensoriske neuron..

Af denne grund antages det i øjeblikket, at hyperalgesi er et fænomen, der kan være forårsaget af både specifik skade på centralnervesystemet og det perifere nervesystem (eller begge dele)..

I denne forstand ligger det biologiske grundlag for dette fænomen i to hovedprocesser:

  1. Øget mængde information om skader sendt til rygmarven.
  2. Øget efferent respons fra det centrale niveau om den smertefulde stimulus.

Denne kendsgerning får informationen, der bevæger sig fra den ene side til den anden (fra rygmarven til hjernen), ikke til at reagere på selve den originale skade, men til de ændrede egenskaber, der genereres af centralnervesystemet om den opfattede stimulus..

Typer af hyperalgesi

Manifestationerne af hyperalgesi kan variere i hvert enkelt tilfælde. Faktisk kan undertiden overfølsomhed over for smerter være højere end i andre tilfælde.

I denne forstand er to hovedtyper af hyperalgesi blevet beskrevet: primær hyperalgesi (øget følsomhed over for smerter i det skadede område) og sekundær hyperalgesi (øget følsomhed over for smerter på tilstødende ikke-skadede steder).

Primær hyperalgesi

Primær hyperalgesi er kendetegnet ved oplevelsen af ​​øget følsomhed over for smerter på det samme sted, hvor skaden har fundet sted. Denne tilstand er direkte relateret til perifer frigivelse af skadelige intracellulære eller humorale mediatorer.

Primær hyperalgesi svarer til det første niveau af neuropatisk smerte. Karakteriseret ved manifestationer af perifer sensibilisering, men central sensibilisering er endnu ikke etableret.

På et terapeutisk niveau bestemmer lidelsen af ​​denne type hyperalgesi et alarmsignal til at anvende mere aggressive og effektive analgetiske teknikker og på denne måde undgå udvikling mod faser med dårligere prognoser.

Sekundær hyperalgesi

Sekundær hyperalgesi etablerer en type øget følsomhed over for smerter i områder, der støder op til det skadede område. I dette tilfælde strækker hyperalgesi sig normalt til dermatomer, både over og under det område, hvor skaden har fundet sted..

Denne type tilstand er normalt forbundet med spasmer og immobilitet ipsilateral (på samme side af kroppen, hvor skaden er placeret) eller kontralateral (på den modsatte side af kroppen, hvor skaden har fundet sted).

Ligeledes genererer sekundær hyperalgesi normalt ændringer i nervøsitetens nervøsitet i rygmarven og supra-medullær. Flere undersøgelser viser, at denne tilstand ville være udtryk for tilknytningen til fænomenet central sensibilisering.

Årsager

Hyperalgesi betragtes som et patognomisk symptom på neuropatisk smerte, da de fleste tilfælde af dette fænomen har tendens til at forekomme i forbindelse med resten af ​​sygdommens symptomer..

Ligeledes udgør en anden interessant forskningslinje om øget følsomhed over for smerter af en tilstand kendt som hyperalgesi forbundet med opioidbehandling..

Neuropatisk smerte

Neuropatisk smerte er en sygdom, der påvirker hjernens somatosensoriske system. Denne tilstand er kendetegnet ved udviklingen af ​​unormale fornemmelser såsom dysæstesi, hyperalgesi eller allodyni..

Således er det vigtigste kendetegn ved neuropatisk smerte at opleve kontinuerlige og / eller episodiske komponenter af smertefulde fornemmelser..

Denne tilstand stammer fra en skade på rygmarven, som kan være forårsaget af tilstande som multipel sklerose, slagtilfælde, nogle tilfælde af diabetes (diabetisk neuropati) og andre metaboliske tilstande..

På den anden side er herpes zoster, ernæringsmæssige mangler, toksiner, fjerne manifestationer af ondartede tumorer, immunforstyrrelser og fysisk traume i nervestammen andre typer faktorer, der kan forårsage neuropatisk smerte og derfor hyperalgesi..

Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling

Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling eller induceret af opioider udgør en paradoksal reaktion karakteriseret ved en intensiveret opfattelse af smerte relateret til brugen af ​​disse lægemidler (Gil, A. 2014)..

I disse tilfælde er den øgede følsomhed over for smerte direkte relateret til effekten af ​​disse stoffer på hjerneniveau..

Denne tilstand er observeret hos både patienter, der får vedligeholdelsesdoser af opioider, såvel som hos patienter, der trækkes tilbage fra disse lægemidler, og patienter, der bruger høje doser af disse typer lægemidler..

Referencer

  1. Bennett GJ, Xie YK. En perifer neuropati hos rotter, der frembringer lidelser i smertefølelse som dem, der ses hos mennesker. Smerter 1988; 33: 87-107.
  2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioid-induceret hyperalgesi og forbrændingssmerter. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
  3. Kim SH, Chung JM. En eksperimentel model til perifer neuropati produceret ved segmental spinal nerveligering i rotten. Smerter 1992; 50: 355-363.
  4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioid-induceret hyperalgesi. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny adfærdsmodel af neuropatiske smerteforstyrrelser produceret hos rotter ved delvis iskiasnerveskade. Smerter 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. Opioiders rolle i styring af kroniske ikke-kræft smerter. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.

Endnu ingen kommentarer