Papopavirus egenskaber, taksonomi, morfologi, patologi

4459
Simon Doyle

Papopavirus (Papovaviridaeer en familie af små vira, der inkluderer Polyomavirus Y Papillomavirus. Organisationen af ​​genomet mellem disse vira adskiller sig markant. Derfor betegner nogle forfattere det som underfamilier, det vil sige underfamilie Polyomaviridae og underfamilie Papilomaviridae.

Det Polyomaviridae indeholder JC-virus isoleret fra hjernevæv hos patienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isoleret fra urinen hos immunsupprimerede nyretransplantatmodtagere, der forårsager hæmoragisk blærebetændelse eller nefropati; og SV40-virus, Simios 40 vakuoliseringsvirus, der hovedsageligt påvirker disse dyr.

Icosahedral struktur af papillomavirus og polyomavirus vira

For deres del Papilomaviridae indeholder mere end 70 serotyper af human vortevirus, bedre kendt som Human Papillomavirus (HPV). Disse vira er bredt distribueret over hele verden.

Disse midler har en langsom udviklingscyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer i kernen. Derfor er de infektioner, de producerer, latente og kroniske i deres naturlige værter..

Lidelsen af ​​disse patologier har været forbundet med udviklingen af ​​kræftfremkaldende sygdomme hos pattedyr.

I tilfælde af papillomavirus forekommer dette i naturlige værter, hvor HPV-infektion er stærkt relateret til forekomsten af ​​premaligne og ondartede sygdomme i vulva, livmoderhalsen, penis og anus..

Mens der i polyomavirus kun er observeret tumorer hos forsøgsdyr med undtagelse af SV40, der producerer tumorer hos mennesker..

Artikelindeks

  • 1 Generelle egenskaber
    • 1.1 Karakteristika for humant papillomavirus
  • 2 Taxonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 Patogenese
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 Patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnose
    • 6.1 Papillomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Referencer

Generelle egenskaber

Disse vira har mennesker og dyr som deres naturlige habitat. Formen for transmission er ved kontakt med inficerede sekreter.

Indgangsveje er kutane, kønsorganer (ETS) eller respiratoriske for papillomavirus, mens det for polyomavirus er ukendt, men det menes at det kan være respiratorisk.

Både polyomavirus og papillomavirus forbliver latente i vævene, når de kommer ind i kroppen.

Patologierne kan behandles, men hvis der er immunsuppression, kan der være tilbagefald på grund af genaktivering af virussen.

Karakteristika for det humane papillomavirus

HPV er opdelt i 2 grupper i henhold til dets affinitet for væv: de kutane troper er dem med en forkærlighed for huden, og muco-troperne er dem med den højeste affinitet for slimhinder..

Blandt HPV-serotyper er der set associationer mellem visse genotyper og typen af ​​klinisk læsion. Der er også serotyper, der er mere onkogene end andre. For eksempel er HPV 16 og HPV 18 serotyper, der forårsager kønsvorter, høj risiko.

I tilfælde af HPV-16 serotypen er det forbundet med keratiniserende pladecarcinomer, mens HPV-18 er associeret med adenocarcinomer.

Ligeledes registreres en høj grad af efterfølgende udvikling af pladecellecarcinom fra læsionerne hos patienter, der er ramt af verruciform epidermodysplacia af HPV-serotyper 5 og 8..

Sammenfattende er højrisiko-serotyperne: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og lavrisiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomi

DsDNA gruppe 1.

Familie: Papovaviridae.

Slægt: Polyomavirus og Papillomavirus.

Morfologi

Det Papovavirus generelt er de 45-55 nm i størrelse, ikosahedrisk symmetri og har ikke en lipidkappe. De har et cirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

Polyomavirus

Polyomavirus består af to eller 3 replikative gener kaldet tumorantigener kodet af en af ​​DNA-strengene og tre strukturgener kaldet kapsidantigener kodet på den anden streng..

Humane og dyre polyomavirus er antigenisk adskilte med kun en serotype af hver. Prototype-virussen er Ape-virus 40 fra aber.

Papillomavirus

Papillomavirus ligner polyomavirus, men de udgør visse forskelle. Blandt dem: virale partikler har en diameter på 55 nm, og genomets struktur er mere kompleks. Alle virale gener er kodet på en enkelt DNA-streng.

HPV-virussen indeholder 2 proteiner L1 og L2 og har også virale onkoproteiner, der interagerer med celletumorsuppressorproteiner.

Patogenese

Polyomavirus

Hos mennesker producerer de latente infektioner på forskellige steder afhængigt af virussen. For eksempel vedvarer KV- og SV40-vira i nyreceller.

Mens JC-virus forbliver latent i tonsillærvæv, i knoglemarvstromavæv, i kolon- og nyreepitelceller, blandt andre væv på ubestemt tid..

De fleste infektioner er asymptomatiske. Disse vira genaktiveres og forårsager kun symptomatisk sygdom hos immunsupprimerede patienter..

Papillomavirus

I HPV er skalaerne fra eksfoliering af huden en vigtig kilde til smitte, ligesom seksuel kontakt.

Den humane papillomavirus har en forkærlighed for at inficere celler i fastgørelsesstedet for det plade- og søjleepitel, hvor vulva, livmoderhalsen og anus er de mest sårbare steder.

HPV-inficeret livmoderhals

Replikationen og samlingen af ​​virussen forekommer i lagene af det pladeepitel i differentieringsprocessen, da virussen oprindeligt inficerer det basale lag af epitelet, hvor det virale DNA er placeret..

Men ekspressionen af ​​kapsidproteinerne og samlingen af ​​den komplette virus forekommer i det mest overfladiske lag af de differentierede keratinocytter, det vil sige når cellerne er færdige med deres modning.

Derfor, for at være i stand til at replikere, har virussen behov for, at cellerne er i færd med at differentiere (modning), og på grund af dette har det ikke været muligt at dyrke in vitro, for selvom der er cellekulturer, kan de ikke fuldføre deres differentieringstrin under disse betingelser, og derfor kan virussen heller ikke replikere.

Det skal bemærkes, at HPV-virussen kan etablere en lytisk infektion i de keratiniserede celler i det overfladiske epitel, eller det kan forblive sovende i de dybere lag og vedvare i årevis i det..

Ligeledes er det vigtigt at bemærke, at de celler, der kaster eller kaster fra det berørte epitel, vil blive fyldt med virus, hvilket hjælper med at sprede det..

På den anden side, hvis DNA er integreret i cellulært DNA, kan det forårsage en onkogen transformation af værtscellen..

På denne måde aktiveres de virale gener E6 og E7, som beskadiger p53-genet i basalcellen. Dette gen er ansvarlig for at rette fejl, der kan opstå under celleproduktion. Når genet er beskadiget, kan det ikke udøve sin funktion, derfor bliver cellerne neoplastiske.

På den anden side producerer virussen et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB-genet for at beskadige det..

RB-genet kontrollerer og regulerer celleproduktion og fortæller celler, hvornår de skal reproducere, og hvornår de skal hvile.

Ved at blokere dens funktion reproducerer celler uden at stoppe og bliver kræft.

Patologi

Polyomavirus

JC-virussen er neurotrop og forårsager progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjældne sygdom angriber immunsupprimerede patienter. Virussen replikerer i oligodendrocytter, der producerer en demyelinering af centralnervesystemet (destruktiv encefalitis).

Ligeledes stimulerer virussen immunsystemet og inducerer et humoralt og cellulært immunrespons (cytotoksisk T), der kontrollerer den infektion, der forbliver latent. Virussen genaktiveres, når immunsystemet er deprimeret, idet det er en forringelse af cellulær immunitet, der er afgørende for udviklingen af ​​sygdommen.

Interferon kan hæmme polyomavirus, selvom det er svagt induceret under infektion.

JC-virus forårsager tumorer i laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-, BK- og SV40-vira er blevet forbundet med tilfælde af hæmoragisk blærebetændelse og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens BK og SV40 også er forbundet med tilfælde af nefropati.

På den anden side er SV40 blevet forbundet med nogle tumorer hos mennesker, herunder primære hjernetumorer, ondartede mesotheliomer, knoglecancer og ikke-Hodgkins lymfomer..

Med hensyn til formen for transmission af JC- og BK-viraerne er det ukendt, men det antages, at det kan være gennem åndedrætsvejen, mens den vakuoliserende simianvirus 40 har påvirket mennesker på grund af utilsigtet kontaminering af poliovacciner med SV 40-virus.

Papillomavirus

Papillomavirus er ansvarlige for godartede papillomatøse læsioner i huden og slimhinderne.

Disse læsioner kan præsentere som almindelige vorter, flade vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, epidermodysplasia verruciform og larynx papillomer..

På den anden side er der en meget tæt sammenhæng mellem forekomsten af ​​cervikal intraepitelial neoplasi, livmoderhalskræft og luftvejssvulster med human papillomavirusinfektion..

Diagnose

Papillomavirus

En simpel test til forebyggelse af livmoderhalskræft er den årlige endocervikale cytologitest, farvet med pap-smearteknik. Denne test afslører patognomoniske træk ved HPV-infektion..

Den diagnostiske egenskab ved cellen inficeret med HPV er koilocytose, det vil sige tilstedeværelsen af ​​en perinuklear halo af det plateepitel, ledsaget af nuklear atypi.

Molekylærbiologiske tests er nødvendige for at identificere den involverede serotype. På samme måde er colposcopy en teknik, der hjælper med at lede efter læsioner på livmoderhalsen, der kan være forårsaget af HPV..

Polyomavirus

VBK DNA kan påvises i urinsediment, i blod eller i celler inficeret med virale indeslutninger fra nyre- eller urotelvævsprøver gennem en PCR DNA-detektionsundersøgelse..

Til diagnosticering af JC-virus progressiv multifokal leukoencefalopati er det kliniske aspekt vigtigt, og brugen af ​​billeddannelse og laboratorieundersøgelser hjælper også.

Referencer

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. nefropati forbundet med infektion af Polyomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induktion af hjernetumorer i hamstere. Videnskab. 1973 den 17. august; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, redaktionelt Panamericana S.A.
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12. udgave Argentina. Redaktionel Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. SherrisMikrobiologi Medical, 6. udgave McGraw-Hill, New York, U.S.A
  6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. udgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikationer ved University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrope vira: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J.. Simian Virus 40 i kræft hos mennesker. Am J Med. 2003 1. juni; 114 (8): 675-84.

Endnu ingen kommentarer