Hvad er natriuresis?

3903
Alexander Pearson
Hvad er natriuresis?

Det natriuresis er processen med øget udskillelse af natriumionen (Na+) i urinen gennem nyrerne. Under normale forhold er nyren det vigtigste organ, der regulerer natriumudskillelsen, hovedsageligt på grund af ændringer i mængden, der udskilles i urinen..

Da natriumindgangen ikke er signifikant hos mennesker, skal ligevægten nås ved at sikre, at natriumudgangen er lig med natriumindgangen..

Nephron: Sondring af hver del (farvede søjler) og virkningssted (aktivering [+] eller inhibering [-] af diuretika.
Illustration af: Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], fra Wikimedia Commons. Oversat og ændret af forfatteren (@DrFcoZapata)

Artikelindeks

  • 1 Fysiologi af vand og natrium
    • 1.1 -Vand
    • 1,2 -natrium
    • 1.3 -Regulering
  • 2 Ændret balance
  • 3 Natriuresis og hypertension
  • 4 Afsluttende overvejelser
  • 5 Referencer

Fysiologi af vand og natrium

Vollæmi er det samlede blodvolumen for et individ. 55% er den flydende del (plasma) og 45% den faste komponent (røde og hvide blodlegemer og blodplader). Det reguleres af en delikat balance mellem vand og natrium, som igen regulerer blodtrykket.

Lad os se, hvordan denne balance opstår.

-Vand

I gennemsnit er 60% af vores samlede kropsvægt vand. Den samlede væske i vores krop fordeles i to rum:

  • Intracellular Fluid (ICL). Har 2/3 af det samlede kropsvand.
  • Ekstracellulær væske (ECF). Det har 1/3 af det samlede legemsvand og er opdelt i interstitiel væske, plasma og transcellulær væske.

Indtrængen af ​​vand i kroppen er meget variabel under normale forhold og skal matches med lignende tab for at undgå at øge eller mindske volumen af ​​kropsvæsker og derfor blodvolumen.

90% af indgangen til vand til organismen kommer ved indtagelse; de øvrige 10% er et stofskifteprodukt.

55% af vandudledningen sker gennem urinen; ca. yderligere 10% gennem sved og afføring, og de resterende 35% udledes gennem det, der kaldes "ufølsomme tab" (af hud og lunger).

-Natrium

Tilsvarende skal der være en balance mellem natriumindtag og output (Na+) i kroppen. 100% Na+ der kommer ind i kroppen, gør det gennem indtaget mad og væsker.

100% Na+ at udledninger gør det gennem urinen, da andre tab (sved og afføring) kan betragtes som ubetydelige. Således er nyren det vigtigste organ med ansvar for regulering af natrium..

For at opretholde livet skal en person udskille en langsigtet mængde Na+ nøjagtigt den samme som den, du spiser.

-Regulering

Der er en hel række reguleringsmekanismer, der er indført for at holde blodvolumen (vand, natrium og andre grundstoffer) inden for sine normale grænser..

Selvom de handler samtidigt, vil vi opdele dem til studieformål i:

Nervøs kontrol

Givet af det autonome nervesystem, og heraf mest af det sympatiske nervesystem og medieret af noradrenalin, et hormon udskilt af binyrenes medulla.

Når der er ændringer i indtagelsen af ​​væsker og Na+ ændringer i ECL, blodvolumen og blodtryk forekommer samtidigt.

Trykændringer er den stimulus, der er fanget af trykreceptorer (baroreceptorer), der vil medføre ændringer i renal udskillelse af vand og Na+ for at opnå balance igen.

Tilknyttet nyre- og hormonel kontrol

Givet af nyrerne, binyrerne, leveren, hypothalamus og hypofysen gennem en gruppe hormoner: renin-angiotensin-aldosteron-system, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin) og natriuretiske peptider, hovedsageligt.

Disse systemer regulerer osmolaritet (koncentration af opløste stoffer i blodet). ADH virker på niveauet med den distale, viklede rør og opsamlingsrør (se billedet ovenfor), der ændrer vandpermeabilitet og Na-transport.+.

Aldosteron er derimod det vigtigste antinatriuretiske hormon (som forhindrer natriurese). Det udskilles, når natriæmi (koncentrationen af ​​natrium i blodet) falder.

Det virker ved at forårsage reabsorption af Na+ i den sidste del af det distale krumme rør og opsamlingsrør, mens stimulering af udskillelsen af ​​kalium og protoner i opsamlingsrøret.

Tilsammen regulerer angiotensin også renal Na-udskillelse.+ ved stimulering af aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering af ADH-sekretion og tørst og øget reabsorption af klor og Na+ i det proksimale, viklede rør og vand i det distale rør.

Endelig øger atrielt natriuretisk peptid (ANP) og et sæt af lignende peptider (hjernens natriuretiske peptid eller BNP, type C natriuretisk peptid eller CNP, type D natriuretisk peptid eller DNP og urodilatin) natriurese, diurese og glomerulær filtrering, mens den inhiberer renin og aldosteron sekretion og modvirke virkningerne af angiotensin og ADH.

Forstyrrelse af balance

De mekanismer, der er nævnt meget overfladisk i det foregående punkt, vil regulere både udskillelsen af ​​natriumchlorid og vand og vil således opretholde blodvolumen og blodtryk inden for normale værdier..

Ændringen af ​​al denne sarte balance vil føre til natriurese, nedsat blodvolumen (hypovolæmi) og arteriel hypotension. Vi vil observere denne ændring i nogle sygdomme og syndromer:

  • Syndrom med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon
  • Salt-spildende syndrom med hjerneoprindelse
  • Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
  • Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
  • Hypovolemisk chok.

På den anden side er der nogle tilstande, hvor natriuresis nedsættes med den deraf følgende stigning i blodvolumen og resulterende hypertension.

Dette er tilfældet med patienter med nefrotisk syndrom, der fortjener administration af medicin som angiotensin-converting enzym (ACE) -hæmmere for at øge udskillelsen af ​​natrium og vand, reducere blodvolumen og derved reducere blodtrykket..

Illustration af begge nyrer.
Foto af hywards. Sendt på freedigitalphotos.net

Natriuresis og hypertension

Der er et koncept, der er blevet kaldt "saltfølsomhed" (eller følsomhed over for salt).

Det er af klinisk og epidemiologisk betydning, da det har vist sig at være en kardiovaskulær risiko og dødelighedsfaktor uafhængig af alder og blodtryksniveauer..

Når det er til stede, er der en genetisk ændring på det molekylære eller erhvervede niveau af nyremekanismerne, der ændrer den normale fysiologi af reguleringen af ​​balancen mellem vand og natrium.

Det ses oftere hos ældre, sorte, diabetikere, overvægtige og med nedsat nyrefunktion.

Den endelige konsekvens er natriuresis med arteriel hypertension, der er vanskelig at håndtere (i stedet for hypotension), da de fysiologiske (normale) mekanismer, som vi allerede har forklaret, modvirkes fuldstændigt..

Afsluttende tanker

At reducere salt i kosten af ​​saltfølsomme hypertensive patienter kan muliggøre bedre kontrol af blodtrykket, samtidig med at kravet om antihypertensiv medicin reduceres, især hvis det erstattes af kaliumsalte..

Det er blevet foreslået, at den brede vifte af virkninger af natriuretiske peptider kan være grundlaget for udviklingen af ​​nye terapeutiske strategier med stor fordel hos patienter med kardiovaskulære problemer, herunder koronararteriesygdom, hjertesvigt og arteriel hypertension..

Det intrarenale reninangiotensinsystem er involveret i justeringen af ​​natriuresis og i de hæmodynamiske virkninger på glomerulær filtrering.

Ved forhøjet blodtryk reducerer forbruget af salt (natriumchlorid) aktiviteten af ​​renin angiotensinsystemet; Imidlertid anerkendes i patofysiologien af ​​saltfølsom hypertension den afgørende rolle for nyren i retentionen af ​​salt på det rørformede niveau, hvilket betinger stigningen i blodtryk.

Referencer

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bog fra det argentinske samfund om arteriel hypertension, kapitel 30. Hentet fra saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Patofysiologi af hypertension og saltfølsomhed. Digital bog fra det argentinske selskab for arteriel hypertension, kapitel 47. Hentet fra saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofysiologi af hypertension sekundært til fedme. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertension og følsomhed over for salt. Konference på den 7. internationale kongres for kardiologi i den argentinske kardiologiske føderation. 2017. Hentet fra: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Nyrens rolle i saltfølsom hypertension. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Værdi af daglig natriurese og fraktionering deraf som markør for organisk skade og kontrol med den hypertensive befolkning i primærpleje.
    7. Slot ER. Natriuresis og glomerulær hæmodynamik i et misforstået renin angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi og patofysiologi af essentiel arteriel hypertension. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Saltafhængig hypertension. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salt-spildende hjernesyndrom som en differentiel diagnose af syndrom med uhensigtsmæssig antidiuretisk hormonsekretion. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.

Endnu ingen kommentarer