Begrebet ekstrapyramidal tilgang eller det ekstrapyramidale system (SEP) opstod som et resultat af anatomiske og fysiologiske undersøgelser med det formål at forstå den måde, hvorpå centralnervesystemet styrede skelettemuskulaturens aktivitet med det formål, at kroppen indtog den rette kropsholdning og producerede den frivillige bevægelser.
I denne proces blev det opdaget, at styringen af muskelaktivitet krævede kontrol med motorneuroner i rygmarvets forreste horn, den eneste forbindelse mellem centralnervesystemet og skeletmuskelfibre, og at denne kontrol blev udøvet ved nervefremspring. fra hjernecentre. overlegen.
Blandt disse fremspring dannes en vigtig vej af nogle axoner, der stammer fra motorområdet i hjernebarken og ned direkte, det vil sige uden skalaer til rygmarven, der sammenføjes, når de passerer gennem medulla oblongata, i nogle fremtrædende områder som på grund af deres form fik navnet "pyramider".
Denne kanal blev kaldt "pyramidekanalen" eller "kortikospinalkanalen", og den var involveret i kontrollen af de fine og dygtige bevægelser udført af de distale dele af lemmerne, mens eksistensen af strukturer med motorisk funktion blev anerkendt, men ikke inkluderet. på denne måde (ekstra).
Udtrykket ”ekstrapyramidalt motorisk system”, der allerede er forældet ud fra et fysiologisk synspunkt, bruges stadig i klinisk jargon til at henvise til de strukturer i hjernen og hjernestammen, der samarbejder om motorisk kontrol, men ikke er en del af det pyramidesystem eller direkte kortikospinal.
Artikelindeks
Den ekstrapyramidale vej kan beskrives som organiseret i to grupper af komponenter: den ene består af et sæt kerner i hjernestammen og dets fremspring mod rygmarven, og den anden består af de subkortikale kerner kendt som kerner eller basalganglier..
I hjernestammen er der grupper af neuroner, hvis axoner rager mod rygmarvets grå stof, og som er blevet beskrevet som organiseret i to systemer: det ene mediale og det andet lateralt..
Det mediale system er dannet af vestibulospinal, reticulospinal og tectospinal kanaler, der ned gennem ledningens ventrale ledninger og udøver kontrol over de aksiale eller trunk muskler, ud over de proximale muskler i ekstremiteterne involveret i kropsholdning..
Den vigtigste komponent i det laterale system er rubrospinal-kanalen, hvis axoner rager ud fra den røde midthjernekerne, ned gennem ledningens laterale ledning og ender med at påvirke motorneuroner, der styrer de distale muskler i ekstremiteterne..
Af det foregående kan det udledes, at det mediale system samarbejder om de grundlæggende posturale justeringer, der er nødvendige for frivillig motorisk aktivitet, mens det laterale system sammen med den direkte kortikospinalrute beskæftiger sig med bevægelser af ekstremiteter rettet mod et formål som f.eks. nå og manipulere objekter.
De basale ganglier er subkortikale neuronale strukturer, der er involveret i behandlingen af motorinformation såsom planlægning og programmering af komplekse dygtige bevægelser, og hvis ændringer giver kliniske manifestationer, der er grupperet i syndromer kendt som "ekstrapyramidale".
Ganglia inkluderer striatum, som består af putamen og caudatkernen; den blege klode, som har en ekstern del (GPe) og en indre del (GPi); substantia nigra, organiseret i en kompakt del (SNc) og en retikuleret del (SNr) og den subthalamiske eller Lewis-kerne.
Disse strukturer fungerer ved at modtage information hovedsageligt fra forskellige regioner i hjernebarken; information, der aktiverer interne kredsløb, der påvirker en neuronal udgangsaktivitet, der vender tilbage via thalamusens motordel til hjernebarken.
Oplysninger om ganglierne kommer ind gennem striatum (caudate og putamen). Derfra starter veje, der forbinder med udgangskerne, der er GPi og SNr, hvis axoner går til de ventroanterior og ventrolaterale kerner i thalamus, som igen projicerer til cortex.
De forskellige faser af kredsløbet er dækket af neuroner, der hører til et bestemt neurokemisk system, og som kan have en hæmmende eller exciterende virkning. De kortikostribede forbindelser, de thalamisk-kortikale og de subthalamiske fibre frigiver glutamat og er ophidsende.
Neuroner, hvis axoner forlader striatum, bruger gammaaminosmørsyre (GABA) som den vigtigste neurotransmitter og er hæmmende. Der er to underpopulationer: den ene syntetiserer substans P som cotransmitter [GABA (+ Subst. P)] og den anden enkefalin [GABA (+ Encef.)].
GABA (+ Sust. P) neuroner har D1-dopaminreceptorer og exciteres af dopamin (DA); de etablerer også en direkte hæmmende forbindelse med basale ganglierudløb (GPi og SNr), der også er GABAergiske men “+ dynorphin” og hæmmer glutamatergiske celler af thalamisk-kortikal projektion.
GABA (+ Encef.) Neuroner har dopamin D2-receptorer og hæmmes af dopamin. De etablerer indirekte excitatorisk forbindelse med output (GPi og SNr), da de projicerer til GPe, der hæmmer dets GABAergiske neuroner, som hæmmer de glutamatergiske neuroner i den subthalamiske kerne, hvis funktion er at aktivere output (GPi og SNr).
Den kompakte del af substantia nigra (SNc) har dopaminerge neuroner (DA), der forbinder med striatum-forbindelser, som allerede nævnt exciterende D1 på GABA-celler (+ Sub. P) og hæmmende D2 på GABA-celler (+ Encef.).
Derefter og i overensstemmelse med ovenstående ender en aktivering af den direkte vej med at hæmme udgangene fra basalganglierne og frigive aktiviteten i de thalamisk-kortikale forbindelser, mens aktivering af den indirekte vej aktiverer udgangene og reducerer thalamisk aktivitet. -kortikal.
Selvom interaktionerne og den nøjagtige fælles funktion af de direkte og indirekte veje, der netop er overvejet, ikke er blevet afklaret, hjælper den beskrevne anatomiske og neurokemiske organisation os med at forstå, i det mindste delvist, nogle patologiske tilstande som følge af dysfunktion af basale ganglier.
Selvom de patologiske processer, der bosætter sig i basalganglierne, er forskelligartede og ikke kun påvirker visse motoriske funktioner, men også kognitive, associative og følelsesmæssige funktioner, har motoriske ændringer i kliniske billeder en fremtrædende plads, og det meste af forskningen har fokuseret på dem.
De bevægelsesforstyrrelser, der er typiske for dysfunktion i basalganglier, kan klassificeres i en af tre grupper, nemlig:
- Hyperkinesier, såsom Huntingtons sygdom eller chorea og hemibalisme.
- Hypokinesier, såsom Parkinsons sygdom.
- Dystonier, såsom athetose.
Generelt kan det siges, at hyperkinetiske lidelser, der er kendetegnet ved overdreven motorisk aktivitet, er til stede med et fald i hæmningen, som output (GPi og SNr) udøver på de thalamisk-kortikale fremspring, som bliver mere aktive.
Hypokinetiske lidelser ledsages derimod af en stigning i denne hæmning med en reduktion i thalamik-kortikal aktivitet.
Det er en hyperkinetisk lidelse, der er kendetegnet ved ufrivillig og krampagtig omrystning af ekstremiteter og orofacial region, koreiform eller "dans" bevægelser, der gradvist øger og inhabiliserer patienten, taleforstyrrelser og progressiv udvikling af demens.
Sygdommen ledsages tidligt af en degeneration af GABA (+ Encef.) Striatale neuroner fra den indirekte vej.
Da disse neuroner ikke længere hæmmer GPe GABAergiske neuroner, hæmmer de overdrevent den subthalamiske kerne, som ophører med at excitere de inhiberende output (GPi og SNr), og de thalamisk-kortikale fremspring er inhiberet..
Den består af de voldsomme sammentrækninger af de proximale muskler i lemmerne, som projiceres med kraft i bevægelser med stor amplitude. Skaden i dette tilfælde er degenerationen af den subthalamiske kerne, hvilket resulterer i noget svarende til det, der er beskrevet for chorea, dog ikke ved hyperinhibering, men ved ødelæggelse af den subthalamiske kerne.
Det er kendetegnet ved vanskeligheder og forsinkelse i igangsættelsen af bevægelser (akinesi), langsommere bevægelser (hypokinesi), udtryksløst ansigt eller ansigtsudtryk i en maske, gangændring med nedsat tilknyttet bevægelse af lemmerne under bevægelse og rysten ufrivillig lemmer i hvile.
Skaden består i dette tilfælde af degenerationen af det nigrostriatale system, som er de dopaminerge fremspring, der starter fra den kompakte region af substantia nigra (SNc) og forbinder med de striatale neuroner, der giver anledning til de direkte og indirekte veje..
Undertrykkelsen af excitationen, som de dopaminerge fibre udøver på GABA (+ Sust. P) cellerne i den direkte vej, fjerner den inhibering, som disse udøver på de GABAergiske afsætningsmuligheder (GPi og SNr) mod thalamus, som nu er mere hæmmet. intensitet. Det er derefter en disinhibition af output.
På den anden side frigiver undertrykkelsen af den hæmmende aktivitet, som dopamin udøver på GABA-cellerne (+ Encef.) Af den indirekte vej, og øger den inhibering, som de udøver på GABA-cellerne i GPe, som inhiberer neuroner i nucleus subthalamisk, som derefter hyperaktiverer output.
Som det kan ses, er det endelige resultat af virkningen af dopaminerg degeneration på de to interne veje, direkte og indirekte, det samme, hvad enten det er disinhibering eller stimulering af GABAergiske output (GPi og SNr), der hæmmer kernerne thalamus og reducerer deres output i cortex, hvilket forklarer hypokinesen
Endnu ingen kommentarer