Det patofysiologi af depression det er baseret på forskelle i hjernestrukturer såsom størrelsen af amygdala, hippocampus eller præfrontal cortex. Ligeledes er der fundet ændringer i neuronal størrelse, glia tæthed og stofskifte. Rollen som monoaminer eller andre neurotransmittere er også blevet dokumenteret, og forskellige teorier er også blevet tilbudt om deres oprindelse eller forklaring..
Depression skyldes ikke udelukkende biologiske eller psykologiske faktorer, men snarere på grund af den komplekse interaktion mellem adskillige sociale, psykologiske eller biologiske faktorer.
Når vi leder efter den bedste behandling til at håndtere depression og under hensyntagen til, at farmakoterapi (og de forskellige antidepressiva) også har reageret ugunstigt i mange aspekter, har vi søgt, hvad er de processer, der er involveret i denne sygdom.
Artikelindeks
Tendensen til at udvikle en depressiv lidelse synes på en eller anden måde at skyldes arvelighed. Disse oplysninger kommer til os gennem familieundersøgelser, så det er mere sandsynligt, at en person med en nær slægtning med en affektiv lidelse lider af det end en anden person, der ikke har en berørt slægtning..
Disse data indikerer, at depressive lidelser har en arvelig tendens. Derudover kan dette også observeres gennem studier af monozygotiske tvillinger, som viser, at der er en større overensstemmelse mellem disse i depression end hos dizygotiske tvillinger..
På samme måde indikerer studier af adoption og depression, at der er en højere forekomst af depression hos biologiske forældre end hos adoptivforældre.
I forhold til generne, der er involveret i depression, indikerer forskning, at der er flere gener involveret, idet der observeres sammenhæng mellem gener, der er placeret på kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, blandt andet såvel som polymorfier af gener som f.eks. serotonintransportøren med hensyn til depressionens oprindelse.
Hvis vi henviser til en sygdom med flere symptomer, og hvor variationen er stor, er det naturligvis logisk at tro, at de involverede gener også er multiple..
Flere neuroimaging-undersøgelser er blevet udført med depressive patienter, der har vist, at de præsenterer ændringer i forskellige hjernestrukturer. Blandt dem fremhæver vi ændringer i amygdala, i hippocampus og i præfrontal cortex, både dorso-lateral og ventral.
Med hensyn til hippocampus har nogle undersøgelser fundet nedsat hvidt stof og har vist, at der er en asymmetri mellem halvkuglerne samt mindre volumen i begge hippocampus hos patienter med depression.
På det anatomiske niveau har det generelt vist sig, at gråt stof er reduceret i det orbitalale og midterste præfrontale cortex, i det ventrale striatum, i hippocampus og en forlængelse af de laterale og tredje ventrikler, hvilket indebærer et neuronal tab.
I andre undersøgelser, når patienterne var døde, er der fundet et nedsat volumen af cortex og gliaceller.
I forhold til amygdala viser undersøgelserne variable resultater. Selvom der ikke har været nogen forskelle med hensyn til amygdalas volumen, gjorde nogle af dens egenskaber det..
For eksempel forklarede medicinen forskelle i volumenet af amygdala, så jo flere mennesker med medicin der var i undersøgelsen, jo større volumen af amygdalaen hos patienter med depression sammenlignet med kontrollen.
Disse typer resultater kan bidrage og forstærke tanken om, at depression er forbundet med et fald i amygdalas volumen.
Med hensyn til præfrontal cortex har flere undersøgelser også fundet, at patienter med depression havde mindre volumen sammenlignet med kontrollen i rectus gyrus og ikke i andre forskellige regioner.
Med hensyn til hjerneaktivitet har neuroimaging-undersøgelser også vist abnormiteter fundet i blodgennemstrømning og glukosemetabolisme hos deprimerede personer.
Det er således blevet foreslået, at øget stofskifte i amygdala var relateret til en større sværhedsgrad af depression, mens når metabolisk aktivitet i den ventromediale præfrontale cortex blev reduceret, er de for reaktive over for induceret tristhed, men hyporeaktive over for depression..
I andre undersøgelser blev det vist, at der var en sammenhæng mellem sværhedsgraden af depression og øget glukosemetabolisme også i andre regioner, såsom det limbiske system, ventromedial præfrontal cortex, temporal, thalamus, ventrale områder af basale ganglier eller inferior parietal cortex.
Tab af motivation i depression var også negativt relateret til visse områder med den dorsolaterale præfrontale cortex, den dorsale parietale cortex eller den dorsotemporal associerings cortex..
Der var også et forhold i søvn, så dets ændringer blev korreleret med større aktivitet i nogle kortikale og subkortikale områder.
Der er nogle kredsløb, der er relateret til depression, blandt hvilke vi f.eks. Kan fremhæve den appetit og vægtøgning, der forekommer hos nogle patienter med depression.
Depressivt humør, det største symptom på depression, er relateret til ændringer, der forekommer i amygdala, i den ventromediale præfrontale cortex og i den forreste cingulære gyrus, der involverer både serotonin, dopamin og noradrenalin.
Manglen på energi, der også karakteriserer patienter med depression, er på sin side relateret til dopamin og noradrenalin og adresserer de problemer, der findes i den diffuse præfrontale cortex..
Der er også søvnforstyrrelser relateret til dysfunktioner i hypothalamus, thalamus, basal forhjerne, og hvor noradrenalin, serotonin og dopamin er involveret..
For sin del fandt vi, at apati er relateret til en dysfunktion i den dorsolaterl præfrontale cortex, nucleus accumbens, og noradrenalin og dopamin er vigtige neurotransmittere..
De psykomotoriske symptomer, som vi finder i depression, er forbundet med ændringer i striatum, lillehjernen og præfrontal cortex, der er forbundet med de tre monoaminer.
For deres del er executive-type problemer relateret til dopamin og noradrenalin og er forbundet med den dorsolaterale præfrontale cortex.
Der er forskellige teorier eller hypoteser, der er samlet omkring depressionens oprindelse.
En af dem, den første, opstår omkring ideen eller hypotesen om, at et underskud af monoaminerge neurotransmittere, såsom noradrenalin, dopamin eller serotonin, ville være årsagen til depression. Dette er den monoaminergiske hypotese om depression.
Denne hypotese er baseret på forskellige beviser. En af dem er for eksempel det faktum, at reserpin (et lægemiddel mod hypertension) forårsagede depression; det virker ved at hæmme opbevaring af monoaminer og ved at virke antagonistisk over for monominer. Det foreslås således, at det kan føre til depression.
I det modsatte tilfælde finder vi de lægemidler, der forbedrer disse neurotransmittere, og som forbedrer symptomerne på depression og fungerer som agonister..
Det skal også bemærkes, at der er data, der ikke understøtter denne hypotese, og det endelige bevis mod denne hypotese er det faktum, hvad der kaldes terapeutisk latens, hvilket forklarer den forsinkede forbedring, der opstår i symptomer på depression efter administration af lægemidlet. der angiver, at der skal være en mellemliggende proces, der tager sig af forbedringen.
Det foreslås, at der kan være en anden mekanisme i hjernen, der ikke kun svarer til monoaminer, og som er ansvarlige for depression.
En mulig forklarende mekanisme er receptorer, så der ved depression kan være en ændring af dem, en opregulering, der skyldes, at der er et underskud på neurotransmitteren. Ikke produceres nok, med tiden er der en stigning i antallet og følsomheden af receptorer.
Bevis for denne hypotese findes også, såsom undersøgelser af selvmordsmænd, som postmortem gør det muligt at finde denne stigning i receptorer i frontal cortex.
Andre beviser ville være den samme kendsgerning, at de antidepressiva, der tages, producerer desensibilisering i receptorer.
Nyere forskning tyder på, at det kan skyldes en abnormitet i genekspressionen af receptorer (på grund af underskud eller funktionsfejl).
Andre linjer antyder snarere, at det kunne skyldes en følelsesmæssig dysfunktion af mekanismer såsom ændringer i genet for den neurotrofiske faktor, der stammer fra hjernen, der understøtter levedygtigheden af neuroner.
Endnu ingen kommentarer