Det hypokromi Det er faldet i farve eller bleghed af erytrocytter eller røde blodlegemer. Årsagen til denne reduktion i farvning er faldet i hæmoglobinkoncentrationen i de røde blodlegemer, hvilket nedsætter transporten af ilt i blodet og frembringer en patofysiologisk tilstand kaldet "anæmi".
Ændringer i røde blodlegemer funktion inkluderer ændring i antallet af cirkulerende erytrocytter eller ændringer i deres komponenter, herunder hypokromi.
Anæmi refererer strengt til et fald i antallet eller volumenet af cirkulerende røde blodlegemer eller et fald i kvaliteten eller mængden af hæmoglobin indeholdt i disse celler..
Anemier kan være resultatet af problemer i dannelsen af røde blodlegemer og / eller hæmoglobin, akut eller kronisk blodtab, øget ødelæggelse af røde blodlegemer eller en kombination af disse faktorer..
Anæmi er klassificeret efter deres etiologi eller efter deres morfologi. Den morfologiske klassifikation, som er den, der er relateret til hypokromi, har at gøre med kugleformet størrelse og hæmoglobinindhold.
Kugleformet størrelse identificeres med suffikset “citic”, og hæmoglobinindholdet identificeres med suffikset “cromic”. Sådan beskrives hypokrome, normokrome og hyperkromiske anæmi; mikrocytisk, normocytisk og makrocytisk. Hypokromi er generelt relateret til hypokromiske mikrocytiske anæmier.
Artikelindeks
Det er allerede blevet forklaret, at anæmi er relateret til et fald i hæmoglobin eller antallet af røde blodlegemer. Et fald i antallet af disse celler forårsager igen et fald i cirkulerende hæmoglobin og en reduktion i hæmoglobinindholdet i hver røde blodlegemer har den samme effekt..
Hæmoglobin er et protein indeholdt i erythrocyten, og hvis funktion er at tjene som et ilttransportmolekyle i blodet.
De kliniske manifestationer af anæmi skyldes et fald i det cirkulerende blods evne til at transportere ilt til vævene og den mulige produktion af vævshypoxi (nedsat iltforsyning til vævene).
Symptomerne på hypokrom anæmi er meget varierede og afhænger af sværhedsgraden af anæmien og kroppens evne til at kompensere for denne nedsatte kapacitet..
Hvis anæmi udvikler sig gradvist, og reduktionen af røde blodlegemer eller hæmoglobin er moderat, kan kompensationsmekanismerne være så effektive, at der ikke er symptomer i hvile, men disse vises i perioder med fysisk træning.
Efterhånden som tabet af erytrocytter eller hæmoglobin fortsætter, bliver symptomerne tydelige, og de kompenserende ændringer af nogle organer og systemer er ærlige. Systemerne involveret i kompensation er det kardiovaskulære system, åndedrætssystemet og det hæmatologiske eller hæmatopoietiske system..
Hvis kompenserende mekanismer fejler, vises dyspnø (åndenød), takykardi, hjertebanken, bankende hovedpine, svimmelhed og træthed, selv i hvile. Nedsat iltforsyning til skelet- og muskelvæv kan føre til smerte, claudicering og angina.
Når hæmoglobinniveauerne er mellem 7 og 8%, optræder der en intens bleghed i hænder og fødder, i huden og slimhinderne (især i øjenbindehinden) såvel som i øreflipperne. Negle bliver skinnende, tynde og skøre med en skeformet konkavitet (koilonicia) på grund af kapillærunderskud.
Tungen bliver rød, smertefuld, ødematøs og viser papillær atrofi. Intensiteten af smerte (glossodynia) er relateret til graden af jernmangel som årsag til anæmi.
Hypokromiske mikrocytiske anæmi kan forekomme af flere årsager, herunder:
- Ændringer i jernmetabolisme.
- Manglende syntese af porphyriner og gruppe "heme".
- Globinsyntesesvigt.
Blandt disse ændringer kan nogle specifikke årsager såsom jernmangelanæmi, sideroblastisk anæmi og thalassemier navngives..
På verdensplan er jernmangelanæmi (hypoferræmi) den mest almindelige. Der er nogle disponerende forhold, såsom at være mødre og ammende børn, der lever i en tilstand af kronisk fattigdom.
I udviklede lande er det relateret til graviditet og kronisk blodtab på grund af sår i tolvfingertarmen eller mavesår samt svulster.
Fysiopatologisk er tre trin beskrevet i jernmangelanæmi. Den første er, hvor jernforretninger er opbrugt, men tilstrækkelig hæmoglobinsyntese opnås. I anden fase aftager tilførslen af jern til knoglemarven, og hæmatopoiesen ændres.
I tredje fase er der endelig et fald i syntesen af hæmoglobin, og hypokromi vises.
Det er en heterogen gruppe af lidelser, der er karakteriseret ved anæmier, der varierer i sværhedsgrad og skyldes en ineffektiv optagelse af jern, hvilket forårsager følgelig syntesen af et dysfunktionelt hæmoglobin.
Tilstedeværelsen af ringede sideroblaster i knoglemarven giver diagnosen sideroblastisk anæmi. Ringede cideroblaster er erythroblaster, der indeholder jernkorn, der ikke deltager i syntesen af hæmoglobin og danner en krave omkring kernen..
Flere arvelige og erhvervede årsager er beskrevet. I tilfælde af erhvervede er nogle reversible, såsom dem, der er relateret til alkoholisme, med reaktion på visse stoffer, med kobbermangel og med hypotermi. Andre erhvervede tilstande er idiopatiske, og andre er relateret til myeloproliferative processer (ukontrolleret spredning af hæmatopoietiske celler).
Arvelige former forekommer kun hos mænd, da de er relateret til recessiv transmission på X-kønskromosomet.
Med navnet "thalassæmi" er den grupperet til en meget heterogen gruppe af medfødte ændringer, hvis fælles kendetegn er at have en defekt i syntesen af en eller flere globinkæder. De skyldes mutationer i generne, der koder for globinkæder, hvilket reducerer deres syntese.
Thalassemias kan påvirke alfakæden eller beta-kæden af globin, hvorfor de kaldes henholdsvis "alfa" eller "beta" thalassemier..
Når syntesen af den ene kæde falder, akkumuleres den anden; således ophobes beta-kæder i alfa-thalassemier, og i beta-thalassemier akkumuleres alfakæder. De er relateret til svær anæmi, er ret hyppige og har et autosomalt dominerende arvemønster.
Efter diagnosen, når årsagen er jernmangel, skal de skader, der forårsager akut eller kronisk blodtab, korrigeres. Jerntilskud startes, og hæmoglobinniveauet genoprettes hurtigt (1 til 2 g / dl i de første uger). Dette bekræfter diagnosen jernmangel..
Den mest almindelige form for jernadministration er som jernholdigt sulfat med en hastighed på 150 til 200 mg / dag og i en periode på 1 til 2 måneder og kan vare op til tre måneder.
Cirka en tredjedel af tilfældene med mennesker med arvelige sideroblastiske anæmi reagerer normalt på pyridoxinbehandling med en hastighed på 50 til 200 mg / dag, dog med varierende respons. For dem, der ikke reagerer på denne behandling, er der behov for transfusioner for at sikre vækst og udvikling..
I thalassemier består behandlingen normalt af et regime af transfusioner efter behov. Splenektomi (fjernelse af milten) er undertiden nødvendig.
Endnu ingen kommentarer