Hjerteprofil hjerteskader, hjertemarkører

4920
Robert Johnston

Det hjerteprofil Det består af en række biokemiske markører, nogle mere specifikke end andre, som hjælper med at diagnosticere nogle hjerte-iskæmiske hændelser.

American Heart Society rapporterer, at en person dør af hjerte-kar-sygdomme ca. hvert 30. sekund. Ud af 6 millioner besøg om året for brystsmerter i beredskabsrum i USA diagnosticeres kun 1 ud af 5 patienter med akut hjerteinfarkt ved hjælp af elektrokardiogrammet.

Billede af Jefty Matricio på www.pixabay.com

Evalueringen af ​​hjertemarkører gør det muligt at udelukke eller diagnosticere akut hjerteinfarkt i fravær af elektrokardiografiske mønstre. I mere end tyve år har standardformen for diagnose inkluderet måling af kreatinkinase-isoenzym (CK-MB eller CK-2) og kardiale troponinproteiner..

Sammen med disse enzymer er andre enzymer og stoffer blevet brugt som hjertemarkører, blandt hvilke vi kan navngive LDH (mælkesyrehydrogenase og dens isoformer) og myoglobin osv. Disse sidste markører har ikke en høj specificitet for hjertelæsioner..

Det er vigtigt at bemærke, at American Society of Clinical Chemistry i 1998 anbefalede brugen af ​​hjerte-troponiner som en præcis og specifik metode til diagnose af akut hjerteinfarkt og andre hjerte-iskæmiske skader..

Artikelindeks

  • 1 Hjerteskader
  • 2 hjertemarkører
    • 2.1 - Specifikke markører og frigivelsesperioder
  • 3 Referencer

Hjerteskader

Myokardielle hjertesygdomme eller lidelser kan bredt grupperes i: (1) iskæmiske hjertesygdomme, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier og (4) medfødte og valvulære hjertesygdomme.

Almindeligvis kan hjerteiskæmi forekomme som et resultat af koronar arteriosklerose, som først kan føre til angina og reversible iskæmiske læsioner i hjertevævet. Hvis den forbliver ubehandlet, kan ustabil angina udvikle sig, hvilket fører til myokardisk skade og hjerteanfald..

Som et resultat af beskadigelse af myokardieceller opstår upassende muskelsammentrækninger, såsom dem der er beskrevet i mange kardiomyopatier. Nogle kardiomyopatier kan også være sekundære til patologiske processer af forskellig oprindelse.

Brystsmerter (Billede fra Pexels på www.pixabay.com)

Unormale hjertesammentrækninger og arytmier skyldes anatomiske ændringer i hjertemusklen, der afbryder eller ændrer korrekt transmission af hjerte-elektriske impulser. Dette kan generere rytmer med lav eller høj frekvens eller uregelmæssige rytmer, der er klassificeret som henholdsvis bradykardier, takykardier og arytmier..

Når medfødte og / eller valvulære hjertesygdomme ikke korrigeres, kan de forårsage et underskud i blodforsyningen, der kan forårsage skade på myokardiet og andet hjertevæv. Øget hjertebelastning under disse forhold kan føre til angina og hjertesvigt.

Således frigiver irreversibel skade på hjertevæv enzymer og kontraktile proteiner i blodbanen, der kan identificeres og måles, og ved mange lejligheder tillader den tilsvarende diagnose at blive stillet..

Disse stoffer kaldes "hjertemarkører", og jo mere specifikke de anvendte markører er, jo mere nøjagtig er diagnosen og prognosen for hvert enkelt tilfælde. Til dette anvendes seriemålinger til at evaluere frigivelsen og blodniveauerne af disse markører..

Hjertemarkører

Ved evaluering af de diagnostiske resultater af kardiale iskæmiske processer, især hjerteinfarkt, skal de tidsmæssige faser af processen overvejes. Den tidsmæssige udvikling af et hjerteinfarkt gennemgår følgende faser:

- Akut fase (første timer til 7 dage)

- Healingsfase (7 til 28 dage) og

- Healingsfase (mere end 29 dage)

Testene, der anvendes til at evaluere og bekræfte diagnosen af ​​disse iskæmiske processer, kan opdeles i fire grupper:

- elektrokardiografiske undersøgelser

- måling af hjertemarkører (hjerteprofil)

- hjerte-ekkokardiografiske billeder og

- uspecifikke indeks for betændelse og vævsnekrose

Historisk set var de mest anvendte markører glutamiske oxaloeddikesyre-transaminaser (GOT), som er uspecifikke, og myoglobin, som er en intramuskulær ilttransporter og ikke er specifik for hjertemuskel, da den også findes i andre væv såsom skeletmuskulatur..

Kreatinkinase (CK), som er et enzym, der fremmer dannelsen af ​​ATP (Adenosin-Tri-phosphat) fra phosphocreatin, og lactatdehydrogenase (LDH), der omdanner pyruvinsyre (pyruvat) til mælkesyre. Disse enzymer som sådan er ikke specifikke, men nogle af deres isoformer er..

- Specifikke markører og frigivelsesperioder

Efter et myokardieinfarkt frigives visse proteiner kaldet "hjertemarkører" i store mængder fra nekrotiske områder i blodbanen. Frigivelseshastigheden for disse proteiner varierer afhængigt af deres intracellulære placering, deres molekylvægt og lokale blod- og lymfestrøm..

De tidsmæssige mønstre for frigivelse af disse markører er meget vigtige for diagnose og for at tage øjeblikkelige beslutninger for reperfusionsstrategier. Der er meget hurtige tests, der udføres i patientens seng, og som kun kræver en lille prøve fuldblod.

Disse markører skal måles på tidspunktet for patientindlæggelse. Derefter 6 til 9 timer efter optagelse. Endelig 12 til 24 timer senere, hvis diagnosen stadig er usikker.

Phosphocreatin kinase og dens isoform

Phosphocreatinkinase (CK) stiger i de første 4 til 8 timer, falder derefter og vender tilbage til normale niveauer efter 48-72 timer. Dette enzym er ikke-specifikt og kan forhøjes ved skeletmuskeltraumer, såsom en intramuskulær injektion, for eksempel.

Denne tvetydighed kan føre til fejldiagnoser hos patienter, der har modtaget intramuskulære injektioner af narkotika til behandling af ikke-hjertesmerter..

Andre årsager til forhøjet CK og mulige diagnostiske problemer inkluderer:

  1. Sygdomme, der påvirker skeletmuskulatur såsom muskeldystrofi, myopatier og polymyositis
  2. Elektrisk kardioversion
  3. Hypothyroidisme
  4. Kirurgi
  5. Sekundær skeletmuskelskade fra traumer, krampeanfald eller langvarig immobilisering

CK-isoformen kaldet CK-MB har den fordel, at den ikke findes i betydelige mængder i ekstra hjertevæv og derfor betragtes som mere specifik. Kardiovaskulær kirurgi, elektrisk kardioversion og myokarditis hæver imidlertid ofte CK-MB..

Hjerte troponin

De specifikke kardiale troponiner er troponiner T og I og betegnes henholdsvis ved forkortelserne cTnT og cTnI. Disse troponiner har forskellige aminosyresekvenser end skeletmuskel, så de er specifikke for hjertemuskel.

Disse forskelle har gjort det muligt at udvikle tests med specifikke monoklonale antistoffer, der er meget lette at anvende. Da der ikke er noget hjertetroponin i blodet under normale forhold, er dets udseende af stor diagnostisk nytte og er i øjeblikket den valgte markør for hjerteinfarkt.

Hjertetroponiner er særlig vigtige, når der er mistanke om skader på skeletmuskulatur, eller når hjerteinfarkt påvirker meget små områder, og niveauerne af de andre markørproteiner er under følsomheden af ​​målemetoder som CK eller CK-MB.

Efter et myokardieinfarkt forbliver cTnT- og cTnI-niveauer forhøjede i en periode på 7 til 10 dage. Hvis der forekommer andre hjerteanfald i denne periode, vil denne metode ikke være i stand til at detektere dem, da troponiner allerede er forhøjede, så der kræves en anden markør for at være i stand til at gøre det..

I disse tilfælde kan myoglobin bruges som en markør, da det kun forbliver forhøjet i et par timer efter den iskæmiske hændelse og er et af de første proteiner, der stiger efter infarkt; udskilles hurtigt i urinen, og dens niveauer vender tilbage til normale inden for 24 timer.

Således bruger mange hospitaler nu rutinemæssigt hjertetroponinmålinger, men hvis der mistænkes tilbagevendende iskæmiske episoder efter den indledende episode, kræves markører, der stiger mere kort end troponin..

I disse tilfælde, og især når disse tilbagevendende episoder ikke ledsages af åbenlyse elektrokardiografiske ændringer, anvendes CK-MB- eller myoglobinmarkørerne, fordi deres niveauer stiger hurtigt, men også normaliserer inden for få timer..

Referencer

  1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkører ved akut hjerteinfarkt: aktuelle perspektiver. Vaskulær sundhed og risikostyring, femten, 1.
  2. Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L. og Loscalzo, J. (2012). Harrisons principper for intern medicin (Bind 2012). D. L. Longo (red.). New York: Mcgraw-hill.
  3. Fitzgerald, R. L., Frankel, W. L. & Herold, D. A. (1996). Sammenligning af troponin-T med andre hjertemarkører på et VA-hospital. Amerikansk tidsskrift for klinisk patologi, 106(3), 396-401.
  4. Keffer, J. H. (1997). Hjerteprofilen og den foreslåede praksisretningslinje for akut iskæmisk hjertesygdom. Amerikansk tidsskrift for klinisk patologi, 107(4), 398-409.
  5. McCance, K. L. og Huether, S. E. (2018). Patofysiologi-E-bog: det biologiske grundlag for sygdom hos voksne og børn. Elsevier Health Sciences.
  6. Rosales, J. L. (1999). Den kliniske nytte af hjertemarkører. Laboratoriemedicin, 30(10), 668-673.

Endnu ingen kommentarer