Trypanosoma brucei egenskaber, morfologi, livscyklus

1779
Basil Manning

Trypanosoma brucei det er en ekstracellulær parasitisk protozo. Det tilhører klassen Kinetoplastidae, slægten Trypanosomatidae Trypanosoma. Der er to underarter, der forårsager to forskellige varianter af human afrikansk trypanosomiasis eller også kaldet "sovende sygdom".

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, forårsager den kroniske form og 98% af tilfældene i det vestlige og centrale Afrika syd for Sahara. Trypanosoma brucei subsp. rhodesian er årsagen til den akutte form, der findes i det centrale og østlige Afrika syd for Sahara.

Former af Trypanosoma i blod. Forfatter: Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library. Indholdsudbydere: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Begge varianter af denne sygdom er rapporteret i de afrikanske lande syd for Sahara, hvor tsetseflyen findes., Glossina spp, vektoren eller transmitteringsmidlet til T. brucei.

En tredje underart, Trypanosoma brucei subsp. brucei, forårsager en lignende sygdom hos husdyr og vilde dyr, kaldet nagana.

"Sovesyge" truer mere end 60 millioner mennesker i 36 lande i Afrika syd for Sahara. Der er omkring 300.000 til 500.000 sager om året, hvoraf omkring 70.000 til 100.000 dør. Angrebet fra tsetseflyen dækker et område på 10 millioner kvadratkilometer, en tredjedel af Afrikas landmasse.

Verdenssundhedsorganisationen anerkender et markant fald i antallet af nye tilfælde af afrikansk human trypanosomiasis de seneste år. Dette skyldes vedvarende nationale og internationale initiativer til bekæmpelse af denne sygdom..

Artikelindeks

  • 1 Generelle egenskaber
    • 1.1 Opdagelsen
    • 1.2 Genetik
    • 1.3 "Sovesyge" og global opvarmning
  • 2 fylogeni og taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Trypomastigote form
    • 3.2 Epimastigote form
    • 3.3 Kinetosoma
  • 4 Livscyklus
    • 4.1 I værten (menneske eller andet pattedyr)
    • 4.2 I tsetsefluen (vektoren)
  • 5 Symptomer på smitte
    • 5.1 Første fase
    • 5.2 Anden fase
    • 5.3 Diagnose
  • 6 Behandling
  • 7 Referencer

Generelle egenskaber

Det kaldes "sovesyge", fordi det forårsager en vending af den naturlige søvncyklus hos patienten. Personen sover om dagen og forbliver vågen om natten. Dette er produktet af den række psykiske og neurologiske forstyrrelser, som sygdommen forårsager i sin avancerede fase..

Opdagelsen

Dyr trypanosomiasis eller nagana er en stor sygdom hos husdyr i Afrika. Blev identificeret Trypanosoma brucei som det forårsagende middel i 1899. Det var David Bruce, da han undersøgte et større nagana-udbrud i Zululand.

Efterfølgende identificerede Aldo Castellani denne art af trypanosom i blod og cerebrospinalvæske hos humane patienter med "sovende sygdom".

Mellem 1902 og 1910 blev de to varianter af sygdommen hos mennesker og deres forårsagende underarter identificeret. Både dyr og mennesker kan fungere som reservoirer for parasitter, der kan forårsage sygdom hos mennesker..

Genetik

Kerne genomet af Trypanosoma brucei Den består af 11 diploide kromosomer og hundrede mikrokromosomer. I alt har den 9.068 gener. Det mitokondrie genom (kinetoplasten) består af adskillige kopier af cirkulært DNA.

"Sovesyge" og global opvarmning

Afrikansk human trypanosomiasis betragtes som en af ​​de 12 infektionssygdomme hos mennesker, der kan forværres af global opvarmning.

Dette skyldes, at når den omgivende temperatur stiger, vil området, der er modtageligt for at blive optaget af fluen, udvides. Glossina sp. Da fluen koloniserer nye territorier, vil den bære parasitten med sig.

Fylogeni og taksonomi

Trypanosoma brucei sDet tilhører Protista-kongeriget, Excavata-gruppen, Euglenozoa phylum, Kinetoplastidae-klasse, Trypanosomatida-orden, Trypanosomatidae-familie, slægt Trypanosoma, undergenre Trypanozoon.

Denne art har tre underarter, der forårsager forskellige varianter af "sovende sygdom" hos mennesker (T. b. subsp. gambiense Y T. b. subsp. rhodesian) og hos husdyr og vilde dyr (T. b. subsp. brucei).

Morfologi

Trypomastigote form

Trypanosoma brucei er en langstrakt encellet organisme, der er 20 μm lang og 1-3 μm bred, hvis form, struktur og membransammensætning varierer gennem dens livscyklus.

Det har to grundlæggende former. En trypomastigotisk form med en basal krop bageste til kernen og en lang flagellum. Denne form antager igen undertyper under livscyklussen. Af disse er den korte eller trætte undertype (sløv på engelsk), det er tykkere og dets flagellum er kort.

Epimastigote form

Den anden grundlæggende form er epimastigote af basallegemet anterior til kernen og flagellum noget kortere end den forrige..

Cellen er dækket af et lag af glycoprotein med variabel overflade. Dette lag ændrer glycoproteinerne på overfladen og undgår således angreb af antistoffer genereret af værten..

Immunsystemet producerer nye antistoffer til at angribe pelsens nye konfiguration, og pelsen ændres igen. Dette kaldes antigen variation.

Kinetosoma

Et vigtigt træk er tilstedeværelsen af ​​kinetosoma. Denne struktur består af kondenseret mitokondrie-DNA placeret inde i den eneste tilstedeværende mitokondrion. Denne store mitokondrion er placeret ved bunden af ​​flagellen.

Biologisk cyklus

Livscyklus af Trypanosoma brucei veksler mellem tsetseflyve som en vektor og mennesket som vært. For at udvikle sig i så forskellige værter gennemgår protozoen vigtige metaboliske og morfologiske ændringer fra den ene til den anden..

I fluen, den Trypanosoma brucei lever i fordøjelseskanalen, mens den findes i blodet hos mennesker.

I værten (menneske eller andet pattedyr)

Trypanosoma brucei Det kommer i tre grundlæggende former i hele din cyklus. Når fluen bider et menneske eller et andet pattedyr for at udvinde dets blod, injicerer det fra dets spytkirtler i blodbanen en ikke-proliferativ form af protozoen, kaldet metacyklisk..

En gang i blodbanen omdannes den til den proliferative form, kaldet slankt blod (slank på engelsk).

Den slanke sanguine form for Trypanosoma brucei Det får sin energi fra glykolyse af glukose i blodet. Denne metaboliske proces finder sted i en organel kaldet et glykosom. Disse trypanosomer formere sig i forskellige kropsvæsker: blod, lymfe og cerebrospinalvæske..

Efterhånden som antallet af parasitter i blodet øges, begynder de at skifte tilbage til en ikke-proliferativ form. Denne gang er det en tykkere og kortere flagellum-variant, kaldet sanguine buttet (stumpy).

Chubby blod trypanosomer er tilpasset forholdene i fluens fordøjelsessystem. De aktiverer dine mitokondrier og de enzymer, der er nødvendige for citronsyrecyklus og åndedrætskæde. Energikilden er ikke længere glukose men prolin.

I tsetsefluen (vektoren)

Vektoren eller transmitteren af Trypanosoma brucei det er tsetsefluen, Glossina spp. Denne slægt grupperer 25 til 30 arter af blodsugende fluer. De er nemme at skelne fra husfluen ved deres særligt lange snabel og fuldt foldede vinger i hvile..

Når en tsetseflue bider det inficerede værtspattedyr igen og trækker dets blod, kommer disse buttede blodformer ind i vektoren.

En gang i flueens fordøjelseskanal, differentieres det fyldige blod hurtigt til proliferativ procyclisk trypanosomer..

De ganges med binær fission. De forlader fluens fordøjelseskanal og leder mod spytkirtlerne. De omdannes til epimastigoter, der er forankret til væggene af flagellen.

I spytkirtlerne formerer de sig og omdannes til metacykliske trypanosomer, klar til at blive inokuleret igen i et pattedyrs blodsystem..

Symptomer på smitte

Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 3 dage efter flue bid. Neurologiske symptomer kan forekomme efter et par måneder i tilfælde af T. b. subsp.  gambiense. Hvis det handler om T. b. subsp. rhodesian, kan tage år at manifestere.

Første fase

"Sovesyge" har to faser. Den første kaldes den tidlige fase eller hæmolymfatisk fase, den er kendetegnet ved tilstedeværelsen af Trypanosoma brucei kun i blod og lymfe.

I dette tilfælde er symptomerne feber, hovedpine, muskelsmerter, opkastning, hævede lymfeknuder, vægttab, svaghed og irritabilitet..

I denne fase kan sygdommen forveksles med malaria.

Anden fase

Den såkaldte sene fase eller neurologiske fase (encefalitisk tilstand) aktiveres med ankomsten af ​​parasitten til centralnervesystemet og detekteres i cerebrospinalvæsken. Her udtrykkes symptomerne som ændringer i adfærd, forvirring, inkoordinering, ændring af søvncyklus og endelig koma..

Udviklingen af ​​sygdommen fortsætter med en cyklus på op til tre år i tilfælde af underarter gambiense, slutter med døden. Når underarten er til stede rhodesian, døden kommer fra uger til måneder.

Af de sager, der ikke blev behandlet, døde 100%. 2-8% af de sager, der behandles ens, dør.

Diagnose

Det diagnostiske stadium er, når den infektiøse form, dvs. blodtrypanosomet, findes i blodet..

Mikroskopisk undersøgelse af blodprøver detekterer den specifikke form for parasitten. I den encephalitiske fase kræves en lumbal punktering for at analysere cerebrospinalvæsken.

Der er forskellige molekylære teknikker til at diagnosticere tilstedeværelsen af Trypanosoma brucei.

Behandling

Den kapacitet, den har Trypanosoma brucei konstant at variere konfigurationen af ​​det ydre lag af glykoproteiner (antigen variation), gør det meget vanskeligt at udvikle vacciner mod "søvnsyge".

Der er ingen profylaktisk kemoterapi og få eller ingen udsigter til en vaccine. De fire vigtigste lægemidler, der anvendes til human afrikansk trypanosomiasis, er giftige.

Melarsoprol er det eneste lægemiddel, der er effektivt til begge varianter af centralnervesystemet. Det er dog så giftigt, at det dræber 5% af de patienter, der får det..

Eflornithin, alene eller i kombination med nifurtimox, bruges i stigende grad som den første behandlingslinie for sygdom forårsaget af Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Referencer

  1. Fenn K og KR Matthews (2007) Cellebiologien ved Trypanosoma brucei-differentiering. Nuværende mening inden for mikrobiologi. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Funktionel karakterisering af de RNA-bindende proteiner RBP33 og DRBD3 som regulatorer for genekspressionen af Trypanosoma brucei. DOKTORAFGANG. Institut for Parasitologi og Biomedicin "López-Neyra". Redaktionelt universitet i Granada, Spanien. 189 s.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays og DP Nolan (2004) En forskellig rolle for actin i Trypanosoma bruceis livscyklus. EMBO Journal 23: 780-789.
  4. Kennedy PGE (2008) Det fortsatte problem med menneskelig afrikansk trypanosomiasis (søvnsygdom). Annaler for neurologi, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Den udviklingsmæssige cellebiologi af Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit og I Maudlin (2001) Sovesyge: en fortælling om to sygdomme. TENDENSER inden for parasitologi. 17 (1): 19-24.

Endnu ingen kommentarer