Aggregatibacter actinomycetemcomitans egenskaber, morfologi, kultur

3612
Robert Johnston

Aggregatibacter actinomycetemcomitans er en bakterie, der tilhører familien Pasteurellaceae og er en del af gruppen af ​​langsomt voksende mikroorganismer kaldet (HACEK). Det er ikke den eneste art af denne slægt, men det er en af ​​de vigtigste. Tidligere blev denne mikroorganisme klassificeret som en Actinobacillus.

Denne bakterie, ligesom arten A. aphrophilus, er til stede i den orale mikrobiota hos mennesker og primater og har været forbundet med alvorlige og tilbagevendende infektiøse processer i mundhulen, såsom aggressiv eller kronisk periodontitis.

Mikroskopisk billede af en Gram-plet af Aggregatibacter actinomycetemcomitans Kilde: FisicaGramNegative [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)]

Imidlertid har det også været involveret i ekstra-orale infektioner, blandt hvilke vi kan nævne: endocarditis, bakteriæmi, sårinfektioner, subphrenic abscesser, hjerne abscesser, mandibular osteomyelitis, blandt andre..

De fleste ekstra orale infektioner skyldes en invasion af mikroorganismen fra mundhulen til det indre. Dette sker på grund af den gradvise ødelæggelse forårsaget af denne mikroorganisme i vævene, der udgør indsættelses- og beskyttelsesparodontiet, hvilket frembringer en infektion ved sammenhæng..

Heldigvis er denne bakterie for det meste modtagelig for tetracyclin og andre antibiotika. Imidlertid er stammer, der er resistente over for tetracyclin, allerede rapporteret på grund af tilstedeværelsen af ​​plasmiderne tetB.

Artikelindeks

  • 1 Historie
  • 2 Taxonomi
  • 3 Generelle egenskaber
  • 4 Virulensfaktorer
    • 4.1 Faktorer, der stimulerer kolonisering
    • 4.2 Faktorer, der svækker immunresponset
    • 4.3 Faktorer, der stimulerer vævsdestruktion og invasion
    • 4.4 Hæmning af beskadiget vævsreparation
  • 5 Morfologi
    • 5.1 Mikroskopisk
    • 5.2 Makroskopisk
  • 6 Levested
  • 7 Dyrkning
  • 8 Patogenese
  • 9 Behandling
  • 10 Forebyggelse
  • 11 Referencer

Historie

I 1912 isolerede Klinger først denne mikroorganisme, der kaldte den Bakterie actinomycetum comitans.I 1921 blev navnet reduceret til Bakteriekomitanere af Lieske.

Otte år senere blev navnet ændret igen, men denne gang af Topley og Wilson, der kaldte det Actinobacillus actinomycetemcomitans. I 1985 omklassificerede Potts det til genren Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Senere, takket være en DNA-undersøgelse udført i 2006 af Neils og Mogens, blev der oprettet en ny slægt kaldet Aggregatibacter., hvor denne mikroorganisme var inkluderet, og de kaldte det Aggregatibacter actinomycetemcomitans, er hans nuværende navn.

Tilsvarende andre bakterier, der tidligere var i slægten Haemophilus, såsom: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus Y H. segnis, blev omklassificeret og monteret i denne nye slægt på grund af deres genetiske lighed.

Hvis vi nedbryder navnet på arten actinomycetemcomitans, kan vi se, at det er en kombination af ord.

Begrebet handlinger betyder lyn med henvisning til den stjerneform, som kolonien i denne mikroorganisme præsenterer på agaren.

Ordet mycetes betyder svamp. Dette udtryk blev inkluderet, fordi actinomyceter tidligere blev betragtet som svampe..

Endelig ordet komitanere betyder 'almindelig', der udtrykker det intime forhold mellem Actinobacillus og Actinomycetem og undertiden forårsager ledinfektioner.

Taxonomi

Kongerige: Bakterie

Kant: Proteobakterier

Klasse: Gammaproteobakterier

Bestille: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Køn: Aggregatibacter

Arter: actinomycetemcomitans.

Generelle egenskaber

Der er 5 veldefinerede serotyper af denne mikroorganisme. Disse betegnes med bogstaverne a, b, c, d og e ifølge sammensætningen af ​​O-antigenet..

Der er andre serotyper, der ikke har været i stand til at blive skrevet. Serotype (b) er kendt for at være den mest virulente og hyppigst isolerede af aggressive periodontitislæsioner hos mennesker fra USA, Finland og Brasilien..

I mellemtiden er den næst hyppigste serotype (c), som hovedsagelig er fundet hos patienter fra Kina, Japan, Thailand og Korea. Denne serotype er blevet hyppigere isoleret i ekstra orale læsioner.

Virulensfaktorer

Virulensfaktorer kan opdeles i de elementer, der påvirker for at favorisere kolonisering, dem, der ændrer immunresponset, dem, der favoriserer vævsdestruktion og invasion, og dem, der hæmmer vævsreparation..

Faktorer, der stimulerer kolonisering

Produktionen af ​​et amorft ekstracellulært materiale af proteinkarakter sammen med vedhæftningskapaciteten, som dets fimbriae giver, og produktionen af ​​adhæsiner, der frigøres i dets vesikler, spiller en grundlæggende rolle i dannelsen af ​​biofilm (biofilm) og derfor kolonisering..

Derfor er denne mikroorganisme i stand til stærkt at klæbe til bestemte overflader, såsom: glas, plast og hydroxyapatit såvel som indbyrdes..

Faktorer, der svækker immunresponset

Dens vigtigste virulensfaktor er repræsenteret ved hyperproduktion af et leukotoksin, lagret og frigivet af cytoplasmatiske vesikler. Som navnet antyder, har leukotoksin høj cytotoksisk aktivitet på leukocytter (polymorfonukleære celler og makrofager).

Især frigør vesiklerne også endotoksiner og bakteriociner. Endotoksiner stimulerer produktionen af ​​proinflammatoriske cytokiner, mens bakteriociner virker ved at hæmme væksten af ​​andre bakterier, hvilket skaber en ubalance i den orale mikrobiota til deres fordel..

Svarende til leukotoksin er det cytolethale strækningstoksin, eller også kaldet cytoskeletalt strækningscytotoksin (CDT).

Dette eksotoksin har evnen til at blokere vækst, fordreje morfologien og hindre CD4-lymfocyters korrekte funktion. Det er også muligt, at det aktiverer apoptoseprocessen (programmeret celledød) af disse celler. På denne måde svækkes immunresponset.

Immunresponset påvirkes også på grund af inhiberingen af ​​opsoniseringsprocessen, da Fc-fraktionerne af antistofferne tiltrækkes af visse proteiner placeret i mikroorganismens cellevæg..

Denne union forhindrer supplementet i at udføre sit job. Derudover er der inhibering i syntesen af ​​IgM- og IgG-antistoffer..

Endelig producerer denne bakterie også stoffer, der hæmmer den kemotaktiske tiltrækning af leukocytter, især polymorfonukleære celler, samt forhindrer produktionen af ​​hydrogenperoxid i de samme celler..

Faktorer, der stimulerer vævsdestruktion og invasion

Kapaciteten til destruktion og invasion af væv, som denne mikroorganisme besidder, skyldes hovedsageligt produktionen af ​​epitheliotoksiner, kollagenaser og et protein kaldet GROE1.

Førstnævnte ødelægger de intercellulære kryds på niveauet af hemidesmosomer, sidstnævnte ødelægger bindevævet i parodontiet og det tredje har osteolytisk aktivitet (knogledestruktion).

For at gøre tingene værre kan tilstedeværelsen af ​​lipopolysaccharid (LPS) i dets cellevæg (endotoksin) ikke ignoreres..

LPS fungerer som et stimulerende middel til produktion af interleukin 1 (IL-1B), tumornekrosefaktor alfa (TNF-α), blandt andre inflammatoriske mediatorer, ud over at fremme knogleresorption.

På den anden side skal det bemærkes, at der er indikationer på, at denne bakterie kan leve og formere sig intracellulært, især inden for epitelceller..

Celleinvasion forekommer blandt andet på specifikke steder, såsom bindevæv, alveolær knogle, intracellulære rum.

Hæmning af beskadiget vævsreparation

Ud over alt det ovennævnte producerer denne bakterie også andre cytotoksiner, der forsinker fornyelsen af ​​beskadiget væv ved at ødelægge fibroblaster og skabe ægte kaos..

Morfologi

Mikroskopisk

Det er en gramnegativ coccobacillus, der ikke har flageller, derfor er den immobil. Det danner ikke sporer, men det har en kapsel og fimbriae. Hver bakterie er ca. 0,3-0,5 µm bred og 0,6-1,4 µm lang..

I Gram kan en bestemt pleomorfisme observeres, det vil sige, at nogle individer er mere aflange (coccobacilli) og andre kortere (coccoid), med coccobacillary former, der dominerer over coctaceous dem, når Gram kommer fra et kulturmedium.

Mens de kokosformede former dominerer, når det kommer fra en direkte prøve, fordeles de enkeltvis parvis eller danner klumper eller klynger..

Makroskopisk

Aggregatibacter actinomycetemcomitans udvikler sig i gennemsigtige, ru kolonier med afrundet form og subtilt serrated kanter.

Patognomisk i midten observeres en stjerneformet figur med større tæthed. Denne egenskab kan ses især i kulturer, der har haft en langvarig inkubation..

Denne figur menes at være dannet af tilstedeværelsen af ​​fimbriae. Et andet vigtigt kendetegn er, at kolonierne klæber stærkt til agaren og er vanskelige at fjerne..

Habitat

Denne mikroorganisme lever i mundhulen som en lokal mikrobiota. Så længe det er i ligevægt med resten af ​​mikroorganismerne, forårsager det ikke et problem, men en stigning i befolkningen kan initiere ødelæggelsen af ​​periodontiet..

Kultur

Det er en fakultativ anaerob mikroorganisme, der er karakteriseret ved at være kapnofil, det vil sige i nærvær af ilt kræver det et miljø med 5-10% COto at dyrkes. Det vokser også under betingelser med streng anaerobiose.

Dens vækst i kulturmedier er langsom, derfor vil veldefinerede kolonier blive observeret på faste medier efter 48 til 72 timers inkubation. Den vokser ved en temperatur på 37 ° C.

Denne mikroorganisme, der er gramnegativ, vokser ikke på MacConkey-agar. Denne bakterie kræver visse næringsstoffer, der leveres af dyrkningsmediet trypticase soja, hesteserum, bacitracin og vancomycin (TSBV).

Tilføjelse af gær- eller cysteinekstrakter til mediet kan yderligere forbedre din opsving.

Müeller Hinton agar uden tilsætningsstoffer bruges til at udføre antibiotikafølsomhedstesten..

Patogeni

Denne mikroorganisme er et opportunistisk patogen. Når betingelserne er givet, opfører det sig som en meget virulent bakterie, som kan forårsage alvorlig skade og endda føre til døden..

Det er kendt at indlede processen med destruktion af de væv, der udgør periodontiet.

Det er på grund af det, A. actinomycetemcomitans Det betragtes som et periodontopatogen sammen med andre bakterier, såsom: Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Campylobacter rectus og Peptoestreptococcus micros, blandt andre.

Nogle undersøgelser har afsløret tilstedeværelsen af ​​flere patogener sammen i periodontal sygdom. Tilstedeværelsen af A. actinomycetemcomitans ved siden af Phorphyromonas gingivalis, det er en dårlig prognose.

Ødelæggelsen af ​​vævet skrider hurtigt frem og kan forårsage vigtige sammenhængende læsioner, såsom: hjerneabscesser, leverabscesser, glomerulonephritis, pleuropulmonale infektioner, cervikal lymfadenitis, blandt andre tilstande..

Det kan nå blodet og forårsage endokarditis, bakteriæmi, septisk arthritis, endophthalmitis, epidural abscess og infektioner i det intra-abdominale hulrum (subfreniske abscesser)..

Endokarditis tilfælde er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en misdannelse eller en tidligere tilstand hos patienten, såsom tilstedeværelsen af ​​valvulær hjertesygdom eller proteseventiler. På den anden side øger denne bakterie risikoen for hjerteanfald, da den fortykker den ateromatiske plaque i kranspulsårerne.

Behandling

Hos patienter med periodontitis kan swish med 0,12 - 0,2% chlorhexidin bruges som en lokal behandling (mundhule) 2 gange om dagen i 10-14 dage..

Ved behandling af parodontitis er det vigtigt at udføre en supra-gingival og sub-gingival skalering (henholdsvis over og under tandkødet) og også en rodpolering for at glatte overfladen, da det på en glat overflade er sværere for tandsten at ophobe.

Dette er dog ikke nok, og der er behov for systemisk behandling med antibiotika som ciprofloxacin, metronidazol, amoxicillin eller tetracyclin..

Brug af antimikrobielle kombinationer anbefales til mere effektiv bakterieudryddelse. Kombinationerne af amoxicillin og metronidazol eller ciprofloxacin med metronidazol har været meget nyttige, men ikke sådan for metronidazol med doxycyclin, ifølge nogle undersøgelser udført..

Denne stamme udtrykker generelt resistens over for penicillin, ampicillin, amikacin og makrolider..

Forebyggelse

For at forhindre en infektion af denne mikroorganisme anbefales det at tage sig af og opretholde god mundhygiejne. Til dette er det nødvendigt at besøge tandlægen med jævne mellemrum og fjerne tandplaque og tandsten med hyppige rengøringer..

Rygning er en faktor, der favoriserer periodontal sygdom, hvorfor det bør undgås.

Referencer

  1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A.. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Vigtigt patogen ved parodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Tilgængelig på: Brugere / Team / Downloads /
  2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotisk modtagelighed af Aggregatibacter actinomycetemcomitans ved hjælp af diffusions- og fortyndingstesten. Sun Hundred. 2017; 3 (2): 348-374. Tilgængelig på: Dialnet.com
  3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - en tanddræber? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13-16. Tilgængelig fra: ncbi.nlm.nih.gov/
  4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans Y Fusobacterium nucleatum i subgingival biofilm fra brasilianske patienter med og uden periodontal sygdom: sammenligning af to påvisningsmetoder. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Tilgængelig på: docs.bvsalud.org/
  5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Association of Aggregatibacter actinomycetemcomitans og mikroorganismer i det røde kompleks med kliniske parametre hos patienter med kronisk periodontitis. AMC, 2010; 14 (3). Fås på: scielo.sld
  6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulens og variabilitet af Porphyromonas gingivalis Y Aggregatibacter actinomycetemcomitans og dets tilknytning til periodontitis. Præsten Clin. Implantol periodonti. Rehabil. Mundtlig. 2012; 5 (1): 40-45. Fås i: scielo.
  7. Blomster R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Præsten chil. infektol. 2011; 28 (6): 579-580. Fås på: scielo.conicyt

Endnu ingen kommentarer