Muskarinreceptorers struktur, typer og deres funktioner, antagonister

3616
Robert Johnston

Det muskarine receptorer De er molekyler, der formidler virkninger af acetylcholin (ACh) og er placeret i den postsynaptiske membran i synapserne, hvor neurotransmitteren frigives; dens navn kommer fra dets følsomhed over for muscarinalkaloid produceret af svampen Fluesvamp.

I centralnervesystemet er der flere neuronale samlinger, hvis axoner frigiver acetylcholin. Nogle af dem ender i selve hjernen, mens de fleste udgør motorveje for skeletmuskulatur eller effektorveje i det autonome nervesystem for kirtler og hjerte- og glatte muskler..

Acetylcholin-neuroreceptoren under synaps og dens respektive receptorer i den postsynaptiske membran (Kilde: bruger: Pancrat [GFDL 1.2 (http://www.gnu.org/licenses/old-licenses/fdl-1.2.html)] via Wikimedia Commons)

Acetylcholin frigivet ved de neuromuskulære kryds i skeletmuskler aktiverer kolinerge receptorer kaldet nikotinreceptorer på grund af deres følsomhed over for alkaloid nikotin, som også findes i de ganglioniske synapser i det autonome nervesystem (ANS)..

De postganglioniske neuroner i den parasympatiske opdeling af dette system udøver deres funktioner ved at frigive acetylcholin, der virker på de muscariniske kolinerge receptorer placeret på membranerne i effektorcellerne og inducere elektriske ændringer i dem på grund af permeabilitetsændringer i deres ionkanaler.

Kemisk struktur af neurotransmitteren acetylcholin (Kilde: NEUROtiker [Public domain] via Wikimedia Commons)

Artikelindeks

  • 1 Struktur
  • 2 Typer af muskarinreceptorer og deres funktioner
    • 2.1 - M1-modtagere
    • 2.2 - M2-modtagere
    • 2.3 - M3-modtagere
    • 2.4 - M4 og M5 modtagere
  • 3 antagonister
  • 4 Referencer

Struktur

Muskarinreceptorer tilhører familien af ​​metabotrope receptorer, et udtryk, der betegner de receptorer, der ikke er korrekt ioniske kanaler, men snarere proteinstrukturer, der, når de aktiveres, udløser intracellulære metaboliske processer, der ændrer aktiviteten af ​​de sande kanaler..

Udtrykket bruges til at differentiere dem fra ionotrope receptorer, som er ægte ioniske kanaler, der åbnes eller lukkes ved direkte virkning af neurotransmitteren, som det er tilfældet med de nikotinreceptorer, der allerede er nævnt i de neuromuskulære plader i skeletmuskulaturen..

Inden for de metabotrope receptorer er muscarinreceptorer inkluderet i gruppen kendt som G-proteinkoblede receptorer, fordi deres virkning afhængigt af deres type medieres af nogle varianter af proteinet, såsom Gi, en hæmmer af adenylcyclase, og Gq eller G11, der aktiverer phospholipase C (PLC).

Muskarinreceptorer er lange integrale membranproteiner; de har syv transmembrane segmenter sammensat af alfa-helixer, som sekventielt krydser membranlipid-dobbeltlaget. Inde på den cytoplasmatiske side associeres de med det tilsvarende G-protein, der transducerer ligand-receptor-interaktion.

Typer af muskarinreceptorer og deres funktioner

Mindst 5 typer muskarinreceptorer er blevet identificeret og betegnes ved hjælp af bogstavet M efterfulgt af et tal, nemlig: M1, M2, M3, M4 og M5.

M1-, M3- og M5-receptorer danner M1-familien og er karakteriseret ved deres tilknytning til Gq- eller G11-proteiner, mens M2- og M4-receptorer er fra M2-familien og er associeret med Gi-proteinet..

- M1-modtagere

De findes hovedsageligt i centralnervesystemet, i de eksokrine kirtler og i ganglierne i det autonome nervesystem. De er koblet til protein Gq, som aktiverer enzymet phospholipase C, som omdanner phosphatidylinositol (PIP2) til inositoltriphosphat (IP3), som frigiver intracellulært Ca ++, og diacylglycerol (DAG), som aktiverer proteinkinase C.

- M2-modtagere

De findes hovedsageligt i hjertet, hovedsageligt i cellerne i den sinoatriale knude, som de virker på ved at reducere deres udledningsfrekvens, som beskrevet nedenfor..

Hjerteautomatisme

M2-receptorer er blevet undersøgt i større dybde på niveauet af hjertets sinoatriale (SA) knude, et sted hvor automatiskheden, der periodisk producerer de rytmiske excitationer, der er ansvarlige for hjertemekanisk aktivitet, normalt manifesteres.

Cellerne i den sinoatriale knude, efter hvert handlingspotentiale (AP), der udløser en hjertesystole (sammentrækning), repolariserer og vender tilbage til niveauet på ca. -70 mV. Men spændingen forbliver ikke på den værdi, men gennemgår en progressiv depolarisering til et tærskelniveau, der udløser et nyt handlingspotentiale.

Denne progressive depolarisering skyldes spontane ændringer i ioniske strømme (I), der inkluderer: reduktion af K + output (IK1), fremkomst af en indgangsstrøm på Na + (If) og derefter en input af Ca ++ (ICaT), indtil når tærsklen og udløser en anden Ca ++ strøm (ICaL), der er ansvarlig for handlingspotentialet.

Hvis K + (IK1) -outputtet er meget lavt, og Na + (If) og Ca ++ (ICaT) -indgangsstrømmene er høje, forekommer depolarisering hurtigere, handlingspotentialet og sammentrækningen forekommer tidligere, og frekvenspulsen er højere. Modsatte ændringer i disse strømme sænker frekvensen.

Metabotrope ændringer induceret af noradrenalin (sympatisk) og acetylcholin (parasympatisk) kan ændre disse strømme. CAMP aktiverer direkte Hvis kanaler, proteinkinase A (PKA) phosphorylerer og aktiverer Ca ++ kanaler af ICaT, og βγ-gruppen af ​​Gi-protein aktiverer K-output+.

Muskarin handling M2

Når acetylcholin frigivet ved postganglioniske ender af kardiale vagale (parasympatiske) fibre binder til M2 muscarinreceptorerne i cellerne i den sinoatriale knude, ændrer αi-underenheden af ​​Gi-proteinet sin BNP for GTP og adskiller sig, hvilket frigør blokken βγ.

Αi-underenheden hæmmer adenylcyclase og reducerer cAMP-produktion, hvilket reducerer aktiviteten af ​​If- og PKA-kanalerne. Denne sidste kendsgerning reducerer phosphoryleringen og aktiviteten af ​​Ca ++ kanaler til ICaT; resultatet er en reduktion i depolariserende strømme.

Gruppen dannet af βγ-underenhederne i Gi-proteinet aktiverer en udadgående K + -strøm (IKACh), der har tendens til at modvirke inputne af Na + og Ca ++ og sænker depolarisationshastigheden..

Det fælles resultat er en reduktion i den spontane depolarisationshældning og en reduktion i puls..

- M3-modtagere

Muskarinic M3-skematisk (Kilde: Takuma-sa [CC0] via Wikimedia Commons)

De findes i glat muskulatur (fordøjelsessystemet, blære, blodkar, bronkier), i nogle eksokrine kirtler og i centralnervesystemet.

De er også koblet til Gq-protein og kan på lungeniveau forårsage bronchokonstriktion, mens de virker på det vaskulære endotel frigiver nitrogenoxid (NO) og forårsager vasodilatation..

- M4 og M5 modtagere

Disse receptorer er mindre karakteriseret og undersøgt end de foregående. Dets tilstedeværelse er blevet rapporteret i centralnervesystemet og i nogle perifere væv, men dets funktioner er ikke klart fastslået..

Antagonister

Den universelle antagonist for disse receptorer er atropin, et alkaloid ekstraheret fra planten Belladonna atropa, der binder til dem med en høj affinitet, hvilket repræsenterer et kriterium for at differentiere dem fra nikotinreceptorer, der er ufølsomme over for dette molekyle.

Der er et stort antal andre antagoniststoffer, der binder til forskellige typer muskarinreceptorer med forskellige affiniteter. Kombinationen af ​​forskellige affinitetsværdier for nogle af dem har tjent nøjagtigt til inkludering af disse receptorer i en eller anden af ​​de beskrevne kategorier..

En delvis liste over andre antagonister vil omfatte: pirenzepin, methoctramin, 4-DAMP, himbazin, AF-DX 384, tripitramin, darifenacin, PD 102807, AQ RA 741, pFHHSiD, MT3 og MT7; toksiner sidstnævnte indeholdt i henholdsvis de grønne og sorte mambasers gift.

M1-receptorer har for eksempel en høj følsomhed over for pirenzepin; M2 med tryptramin, methoctramin og himbazin; M3'erne ved 4-DAMP; M4 er tæt beslægtet med MT3-toksinet og også til himbazin; M5'erne ligner meget M3'erne, men med hensyn til dem er de mindre beslægtede med AQ RA 741.

Referencer

  1. Ganong WF: Neurotransmittere og neuromodulatorer, i: Gennemgang af medicinsk fysiologi, 25. udgave New York, McGraw-Hill Uddannelse, 2016.
  2. González JC: Rollen af ​​muskarine receptorer i moduleringen af ​​GABAergisk transmission i hippocampus. Hukommelse for at kvalificere sig til doktorgraden. Autonome Universitet i Madrid. 2013.
  3. Guyton AC, Hall JE: Rythmical excitation of the Heart, i: Lærebog i medicinsk fysiologi , 13. udgave; AC Guyton, JE Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  4. Piper HM: Herzerregung, i: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. udgave; RF Schmidt et al (red.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
  5. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, i: Fysiologi, 6. udgave; R Klinke et al. (Red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
  6. Siegelbaum SA, Clapham DE, Schwartz JH: Modulation of Synaptic Transmission: Second Messengers, In: Principles of Neural Science, 5. udgave; E Kandel et al. (Red.). New York, McGraw-Hill, 2013.

Endnu ingen kommentarer