10 hukommelsesmedicin (testet)

4148
Philip Kelley

Det hukommelsesmedicin De mest anvendte er donepezil, rivastigmin, galantamin, memantin, tacrin, phosphatidylserin og andre, som jeg vil nævne nedenfor. På grund af aldring og stigningen i samfundets forventede levetid lider flere og flere mennesker af lidelser i deres kognitive evner, især i hukommelsen.

Denne kendsgerning sammen med den større viden, der findes i dag om demensprocesser, neuronal funktion og hjerneområder, der er involveret i hukommelsesprocesser, har gjort det muligt at undersøge og designe lægemidler, der gør det muligt at forbedre denne type færdigheder..

Medicin, der forbedrer hukommelsen, virker i hjernen med det formål at løse eller afbøde eksisterende dysfunktioner i de forskellige områder, som vi vil diskutere senere, hvilket kan sætte spørgsmålstegn ved hukommelsesprocesser..

Det skal bemærkes, at de lægemidler, der er designet til sådanne formål, i øjeblikket undersøges, så der er intet ufejlbarligt lægemiddel, der gør det muligt at forbedre hukommelsen på en samlet måde.

I dag er der dog en række lægemidler, der til trods for ikke at have foretaget behandlinger, der gør det muligt at forbedre hukommelsen fuldt ud, har vist en vis effektivitet til at forbedre disse evner og give positive effekter i nogle tilfælde.

De vigtigste stoffer til forbedring af hukommelsen

1- Donepezil

Aricep (Donepezil hydrochlorid). Kilde: NLM [Public domain]

Donepezil er en reversibel hæmmer af actylcholinesterase, et enzym der er ansvarlig for hydrolysen af ​​en neurotransmitter kendt som acetylcholin. At tage dette lægemiddel øger mængderne af acetylcholin i hjerneområderne.

Denne medicin bruges til at behandle demenssygdomme af Alzheimers type i dens milde eller moderate former. Det bruges kun til at forbedre hukommelsen eller rettere, sænke hukommelsessvækkelsen hos mennesker med neurodegenerativ Alzheimers sygdom.

Dens effektivitet ligger i den virkning, den har på acetylcholin, et af de stoffer, der er mest påvirket, når demenssyndromer optræder..

Selvom dette lægemiddel ikke tillader helbredelse eller omvendt demenssygdomme, har de vist sig at være effektive til at øge mentale funktioner såsom hukommelse, opmærksomhed og sprog hos personer med neurodegenerative sygdomme..

2- Rivastigmin

Rivastigmin strukturformel. Kilde: Jü [Public domain]

Rivastigmin er en anden kognitiv forstærker, der bruges som en behandling for demenssyndromer..

Det hører til den samme gruppe lægemidler som donepezil, så dets virkningsmekanisme ligger også i at hæmme acetylcholinesterase og tillader stigende acetylcholinniveauer i forskellige hjerneområder.

Forøgelsen af ​​dette kemiske stof i nøgleområder som hippocampus, lillehjernen eller de forskellige hjernefløber muliggør øget mental funktion og forbedrer kognitiv præstation.

I modsætning til donepezil bruges rivastigmin også som en behandling for Parkinsons sygdom og betragtes som et pseudo-reversibelt lægemiddel, da dets virkninger på hjernen varer meget længere..

Den virkning det har på kognitive funktioner og hukommelse er moderat og bruges kun som palliativ behandling.

3- Galantamin

Strukturel formel af Galantamin. Kilde: Jü [Public domain]

Det er det sidste af de selektive acetylcholinesterase-inhibitorlægemidler, der aktuelt markedsføres, så dets virkningsmekanisme falder sammen med de to ovenfor diskuterede lægemidler..

Det bruges især til patienter med Alzheimers sygdom og er sandsynligvis den mest effektive af de tre.

Galantamin giver mulighed for at øge mængderne af acetylcholin i hjerneområderne, der udviser et større underskud af dette stof i Alzheimers sygdom: kernerne, der rager ud fra hippocampus og den entorhinal cortex mod frontal og temporale lapper.

Derudover forbedrer dette lægemiddel også virkningen af ​​acetylcholin på nikotinreceptorer, hvilket øger niveauet af hjerneacetylcholin i overflod og gør det muligt at levere en del af de mangler, der præsenteres i neurodegenerative sygdomme.

4- Memantine

Strukturel formel for memantine Kilde: Fvasconcellos [Public domain]

Memantine er den første i en ny klasse medikamenter til behandling af Alzheimers sygdom og øger kognitive evner og hukommelse. Dette lægemiddel virker på det glutamatergiske system ved at blokere NMDA-glutamatreceptorer..

Der er i stigende grad tydelige beviser for, at den glutamaterge neurotransmitter bidrager til et fald i amnestisk kapacitet, hvorfor dette lægemiddel anvendes oftere og oftere hos personer med demenssygdomme..

Ved indtagelse af memantin øges niveauet af glutamat i hjernen, og symptomerne forårsaget af manglen på dette stof (fald i kognitive funktioner og hukommelsesfunktioner) falder.

Disse typer stoffer er stadig under undersøgelse, men de er en meget lovende løsning til at øge hukommelsen og bruges allerede til behandling af flere tilfælde af demens.

5- Tacrine

Tacrine molekyle. Kilde: Jynto [CC0]

Tacrine er en cholinesterasehæmmer med en virkningsmekanisme svarende til donepezil, rivastigmin og galantamin..

Faktisk var dette lægemiddel den første kolinesterasehæmmer, der blev brugt til at forbedre kognitive symptomer (hukommelse, opmærksomhed, ræsonnement osv.) Hos Alzheimers patienter..

Derudover synes tacrine også at fungere som en kaliumionkanalblokker, som muliggør øget frigivelse af nye mængder acetylcholin af funktionelle kolinerge neuroner og derfor yderligere forbedret hukommelse.

På trods af hjernefordelene, det giver, blev dette lægemiddel trukket tilbage fra markedet på grund af dets høje hepatotoksicitet, en kendsgerning, der førte til design af nye lægemidler, der kunne hæmme cholinesterase uden at være giftige for menneskekroppen.

6- Phosphatidylserin

Strukturel formel for phosphatidylserin. Kilde: Roland Mattern [Public domain]

Phosphatidylserin er en komponent af phospholipider, der opretholdes i det indre lipidlag af cellemembraner takket være et enzym kaldet flipase..

Forbruget af dette stof gør det muligt at øge mængden af ​​fedt genereret af hjernen, vedligeholde cellemembraner, øge cellevækst og forbedre hjernegruppernes funktion.

Det hævdes, at phosphatidylserin øger hukommelse, koncentration og indlæringskapacitet på grund af den ernæring, den giver i neuronale regioner.

Derudover øger det humør, reducerer angst, lindrer symptomerne på Parkinsons sygdom, reducerer anfald af epilepsi og forbedrer kognitiv funktion på en generel måde..

Men på trods af de fordele, det giver, er der i dag ingen videnskabelige beviser for, at det er effektivt til behandling af demenslidelser..

7- Citylcholin

Strukturel formel for citylcholin. Kilde: Fvasconcellos (UTC) [Public domain]

Dette lægemiddel er et psykostimulerende, neurobeskyttende og nootropic (øger mental ydeevne), der opnås ved syntesen af ​​phosphatidylcoine fra cholin.

Dette stof har vist sig at stimulere phospholipidbiosyntese på niveauet af den neuronale membran og betragtes som den eneste effektive neurobeskyttelse i akutte faser af slagtilfælde..

Dens virkningsmekanisme ligger i at forhindre nedbrydning af cholinphospholipider og producere en delvis vending af frigivelsen af ​​frie fedtsyrer..

Derudover er der noget bevis for, at citylcholin modvirker aflejringerne af beta-amylode, et protein, der spiller en meget vigtig rolle i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom, så dette stof kan være en god forebyggende handling for demenssyndromerne..

Imidlertid anvendes i øjeblikket dette lægemiddel kun til at afbøde de kognitive symptomer på hovedskader, vaskulære ulykker og cerebrale vaskulære mangler..

8- Piracetam

Nootropil (Piracetam). Kilde: Anders Sandberg fra Oxford, Storbritannien [CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0)]

Piracetam er et vandopløseligt syntetisk lægemiddel med nootropisk virkning (øger mental ydeevne). Ligeledes betragtes det som et neurobeskyttende middel..

Virkningsmekanismen for lægemidlet ligger i at forbedre metabolismen af ​​neuroner, hvilket giver et bedre optagelse af ilt. Ved at indtage piracetam stimuleres omdannelsen af ​​adenosindiphosphat til adenosintrifosfat, en kendsgerning, der øger niveauet af neuronal energi.

Det bruges til at gribe ind i opmærksomheds- og hukommelsesforstyrrelser, vanskeligheder med daglig aktivitet og tilpasning til miljøet og som en palliativ behandling for neurodegenerative sygdomme og hjerneblødninger.

9- Acetyl-L-carnitin

Strukturformel af acetyl-L-carnitin. Kilde: Ed (Edgar181) [Public domain]

Dette lægemiddel tillader transport af langkædede fedtsyrer ind i mitokondrier (en af ​​delene af neuroner).

Acetyl-L-carnitin øger cellulær energi ved at stimulere optagelsen af ​​acetylcholin i mitokondrier under oxidation af fedtsyrer. Denne kendsgerning gør det muligt at forbedre kognitive funktioner, stimulere hukommelse og forbedre evnen til opmærksomhed og koncentration..

Ud over den overskydende energi, det giver, giver dette lægemiddel også antioxidantaktiviteter og forhindrer neuronernes død.

Det har flere anvendelser såsom vægttab, reduktion af træthed, behandling af seksuelle problemer og øget hukommelse, koncentration og humør..

10- Ginkgo biloba

Ginkgo biloba blade. Kilde: James Field (Jame) [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]

Dette sidste stof udgør ikke et lægemiddel, men det beskæftiger sig med ekstrakter fra bladene af ginkgo biloba-træet, som indeholder naturlige elementer, der hjælper med at bekæmpe kredsløbssygdomme forbundet med aldring..

Det har flere fordele såsom lindring af smerter og tyngde i benene forårsaget af underskud i kredsløbets strømning i underekstremiteterne, reducerer følelsen af ​​svimmelhed og lejlighedsvis svimmelhed og reducerer symptomerne på migræne..

Det tillader også behandling af venøse lidelser såsom åreknuder eller hæmorroider og forhindrer tromboembolisme, arteriosklerose og slagtilfælde.

Endelig forbedrer det hukommelsen og evnen til at koncentrere sig ved at øge blodgennemstrømningen til hjerneområder..

Hjerne og hukommelse

Undersøgelse og forskning i hjerneområder og kemiske strukturer involveret i amnesiske processer har gjort det muligt at designe lægemidler, der er i stand til at forbedre hukommelsen hos mennesker.

At vide, hvilke regioner i hjernen der udfører aktiviteterne med læring, tilbageholdelse og informationsindhentning har gjort det muligt at indlede undersøgelser med henblik på forberedelse af lægemidler til hukommelse.

Faktisk omfatter studiet af hukommelsesinterventioner for tiden størstedelen af ​​videnskabelig interesse inden for neurologi og neuropsykologi. De vigtigste hjerneområder, der har været relateret til hukommelsesprocesser, er:

Hippocampus

Den består af en lille region i hjernens temporale lap, der tilhører det limbiske system.

Det består af to hovedstrukturer, Ammonhornet og den tandede gyrus, og udgør hjernesystemet, der udfører flere hukommelsesprocesser..

Det hævdes, at hippocampus tillader kodning af information, giver anledning til kortvarig hukommelse, mellemlang hukommelse og laver kognitive kort.

Lillehjernen

Cerebellum er en struktur placeret bag på hjernen. Det er involveret i kodning af komplekse minder, tillader motorisk læring og giver anledning til fremkomsten af ​​procedureminder.

Amygdala

Denne region ligger lige under hippocampus og spiller en vigtig rolle i følelsesmæssig læring..

Basalganglier

De er hjernekerner placeret i den mediale temporale lap, der udfører grundlæggende funktioner relateret til læring, kognition og kontrol af motoriske aktiviteter.

Frontallappen

Det udgør den forreste del af hjernen, der udfører arbejdshukommelsesprocesser og opmærksomme processer.

Ligeledes er denne hjerneområde ansvarlig for at gendanne de oplysninger, der er gemt i hippocampus, integrere begreberne i kategorier og udføre det, der er kendt som potentiel hukommelse (evne, der giver os mulighed for at huske, hvad vi skal gøre i fremtiden).

Temporal lap

Det er placeret i den nedre del af hjernen og er tæt knyttet til selvbiografisk hukommelse.

Skader på denne region kan forringe langvarig hukommelse og kompromittere semantisk viden og episodiske minder..

Parietal lapper

Denne lap findes i den øverste del af hjernen lige over occipitallappen og bag frontallappen..

Udfører flere funktioner, herunder opmærksomhedskontrol, udførelse af rumlig bevidsthed og udvikling af orienteringsevner.

Occipital lap

Denne sidste region er placeret i den bageste del af hovedet, dvs. over nakken..

Dets vigtigste funktion ligger i visuel opfattelse, så det er den første struktur, der deltager i at lære al den information, som vi fanger gennem denne sans..

Referencer

  1. Bacskai B.J., Kajdasz S.T., Christie R.H., Carter C., Games D., Seubert P., Schenk D., Hyman B.T. Billedbehandling af amyloid-b-aflejringer i hjerne fra levende mus tillader direkte observation af clearance af plaques med immunterapi. Naturmedicin, 2001; 7: 369-372.
  2. Brinton R.D. Cellulære og molekylære mekanismer for østrogenegulering af hukommelsesfunktion og neurobeskyttelse mod Alzheimers sygdom: nyere indsigt og tilbageværende udfordringer. Learning & Memory, 2001; 8: 121-133.
  3. Camps P., El Achab R., Morral J., Muñoz-Torrero D., Badia A., Baños J.E., Vivas N.M., Barril X., Orozco M., Luque F.J. Nye hybrider af tacrine-huperzin A (hupriner): stærkt potente, bindende acetylcholinesterasehæmmere af interesse til behandling af Alzheimers sygdom.
  4. J Med ChBhana N, Spencer CM: Risperidon: en gennemgang af dets anvendelse til styring af adfærdsmæssige og psykologiske symptomer på demens. Drug Aging 2000; 16: 451-471.
  5. Street JS, Clark WS, Gannon KS, et al.: Olanzapine-behandling af psykotiske og adfærdsmæssige symptomer hos patienter med Alzheimers sygdom i plejecentre. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 968-976.
  6. Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE, et al.: Sammenligning af risperidon og placebo for psykose og adfærdsmæssige forstyrrelser forbundet med demens: et randomiseret, dobbeltblind forsøg. J Clin Psykiatri 1999; 60: 107-115.em, 2000; 43: 4657-4666.
  7. Yamada K, Nitta A, Hasegawa T, et al.: Oralt aktive NGF-syntestimulatorer: potentielle terapeutiske midler i Alzheimers sygdom. Behav Brain Res 1997; 83: 117-122.
  8. Rother M, Erkinjuntti T, Roessner M, et al.: Propentofyllin til behandling af Alzheimers sygdom og vaskulær demens: en gennemgang af fase III-forsøg. Dement Geriatr Cogn Disord 1998; 9 (suppl 1): 36-43.

Endnu ingen kommentarer