Vaskulær demenssymptomer, årsager, typer og behandlinger

2867
Jonah Lester

Det vaskulær demens (DV) Det kan defineres som en ændring af hukommelsen, der opstår ledsaget af en dysfunktion i et eller flere af følgende kognitive områder: sprog, praksis, udøvende funktion, orientering osv. Det er alvorligt nok til at påvirke patientens daglige aktiviteter.

Denne type lidelser vises som en konsekvens af hjerneskade på grund af flere vaskulære ulykker eller fokale læsioner i blodkarrene, der leverer blod til hjernen (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulær demens er den næstledende årsag til demens i vestlige lande efter Alzheimers sygdom. Derudover udgør det en potentielt forebyggelig type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalt opstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv svækkelse som et resultat af forskellige risikofaktorer både for denne patologi og for lidelsen af ​​cerebrovaskulære ulykker; Disse inkluderer fælles fibrillering, hypertension, diabetes, højt kolesteroltal og / eller amyloidangiopati, blandt andre (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Artikelindeks

  • 1 Statistik over vaskulær demens
  • 2 Definition og koncept
  • 3 Kliniske egenskaber
  • 4 Typer af vaskulær demens
    • 4.1 Blandet demens
  • 5 Diagnose
    • 5.1 Karakteristika til diagnose af sandsynlig DV
    • 5.2 Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen DV
    • 5.3 Karakteristika, der gør diagnosen DV usikker
  • 6 Årsager og risikofaktorer
  • 7 Behandling
  • 8 Referencer

Vaskulær demensstatistik

Efter Alzheimers sygdom (AD) er vaskulær demens den næstledende årsag til demens.

Forskellige statistiske undersøgelser har vist, at forekomsten af ​​vaskulær demens (VD) i Europa var ca. 16/1000 efter 65 år og 54/1000 efter 90 år, hvilket udgør ca. 20% af det samlede antal af demenssager (Bernal og Roman, 2011 ).

I USA anslås det, at cirka 4 millioner mennesker har demenssymptomer, og det er forudsagt, at dette tal kan nå op på 16 millioner mennesker på grund af befolkningens aldring, inden for hvilket mellem 20-25% af tilfældene (ca. 3, 5 millioner mennesker ) vil have demens af vaskulær oprindelse (Bernal og Roman, 2011).

Alderen for denne lidelse er mellem 50-59 år i cirka 45% af tilfældene, mens 39% er mellem 60 og 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Denne kendsgerning skyldes hovedsageligt stigningen i udbredelsen i disse aldersgrupper af to eller flere kroniske sygdomme såsom hypertension, diabetes, hjertesygdomme eller slidgigt (Formiga et al., 2008).

Med hensyn til køn er vaskulær demens mere almindelig hos mænd i modsætning til Alzheimers demens, som er mere almindelig hos kvinder (Bernal og Roman, 2011).

Selvom de fleste tilfælde af vaskulær demens normalt er rene, udgør ca. 12% af tilfældene en komponent af Alzheimers sygdom i større eller mindre grad, hvilket øger forekomsten af ​​vaskulær demens med omkring 35-40% (Bernal og Roman, 2011).

Definition og koncept

Den eksponentielle vækst i forventet levealder i de seneste årtier har ført til en stigning i sygdomme relateret til aldring. I øjeblikket er demens et stort sundhedsproblem i de udviklede lande, da dets forekomst ikke holder op med at stige (Bernal og Roman, 2011).

Under udtrykket vaskulær demens (VD) er der klassisk inkluderet en ikke særlig homogen gruppe lidelser, hvor vaskulære faktorer spiller en vigtig rolle i den efterfølgende udvikling af kognitiv svækkelse (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

I den videnskabelige litteratur, der henviser til området med vaskulær demens, kan vi finde en lang række udtryk, der er forbundet med denne kliniske enhed, hvoraf nogle fejlagtigt anvendes som synonymer; blandt dem kan vi finde: multi-infarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grund af leukoaraiose, Binswaswagners sygdom, vaskulær kognitiv svækkelse osv. (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulær demens defineres som den, der er en konsekvens af cerebrale vaskulære læsioner, hæmoragisk, iskæmisk eller hypo / hyperperfusion (Bernal og Roman, 2011).

De forskellige etiologiske tilstande vil forårsage forskellige cerebrale vaskulære cerebrale læsioner, der varierer i antal, udvidelse og placering, der påvirker både kortikale og subkortikale regioner, især kolinerge (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulære læsioner kan beskadige kortikosubkortiske strukturer eller kan være begrænset til det hvide stof og basale ganglier, hvilket forårsager skade på specifikke kredsløb eller afbryder forbindelser mellem netværk, der kan være afgørende for at understøtte forskellige kognitive og / eller adfærdsmæssige funktioner (Bernal og Roman, 2011).

Kliniske træk

Symptomerne og tegnene på denne patologi sammen med det kliniske forløb kan være meget varierende fra en patient til en anden afhængigt af årsagen til læsionerne og især på placeringen af ​​disse (Jodar Vicente, 2013).

I de fleste tilfælde er starten på vaskulær demens normalt en pludselig og pludselig debut, der følger et forskudt forløb. Mange familiemedlemmer observerer perioder med stabilisering efterfulgt af "udbrud" eller mere udtalt kognitive tab (Jodar Vicente, 2013).

Normalt er den mest almindelige klage fra familiemedlemmer og endda patienten selv "at føle, at de ikke er de samme". Det kan henvise til apati, depression, apati, isolation og social hæmning eller ændringer i personlighed (Bernal og Roman, 2011).

Derudover er det muligt at observere neurologiske ændringer af en fokal type, der vil påvirke følsomhed og motoriske færdigheder. Et gangunderskud, manglende evne til at udføre grundlæggende aktiviteter i det daglige liv (badning, brug af telefon, påklædning, gå på toilettet, spise osv.), Klodsethed i produktionen af ​​sprog osv. Kan forekomme. Derudover er det også muligt at observere inkontinens eller urinhastighed.

Patienterne vil også præsentere ændringer i den kognitive sfære. De kan præsentere et nedsat niveau af opmærksomhed, langsommere behandlingshastighed, underskud i evnen til at planlægge og udføre handlinger og aktiviteter, forvirring, desorientering samt en væsentlig ændring af øjeblikkelig hukommelse..

Typer af vaskulær demens

Der er bred heterogenitet i klassificeringen af ​​typer af vaskulær demens. Imidlertid giver gennemgangen af ​​kroppen af ​​viden om vaskulære demens os mulighed for at skelne mellem forskellige typer:

Kortikal vaskulær demens eller multiinfarkt

Det forekommer som en konsekvens af flere fokale læsioner i de kortikale blodkar. Det er normalt forårsaget af tilstedeværelsen af ​​emboli, tromber, cerebral hypoperfusion eller slagtilfælde.

I de fleste tilfælde er det muligt, at flere infarkter er begrænset til en hjernehalvdel, derfor vil underskuddene være forbundet med de dominerende kognitive funktioner i dette (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subkorisk vaskulær demens eller Binswangers sygdom

Det opstår som en konsekvens af skader på blodkar og nervefibre, der udgør det hvide stof. De symptomer, der opstår, er relateret til en ændring af de subkortikale kredsløb involveret i kortvarig hukommelse, organisation, humør, opmærksomhed, beslutningstagning eller adfærd (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Blandet demens

Forskellige kliniske studier, generelt post mortem, har vist tilfælde, hvor der er en parallel forekomst af både vaskulære etiologier og dem, der er relateret til Alzheimers sygdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnose

Tilstedeværelsen af ​​vaskulær demens bestemmes af tilstedeværelsen af ​​vaskulære læsioner. Derudover skal du opfylde kriteriet om ikke at have nogen anden forklarbar årsag.

På denne måde foreslår Neuroepidemiologisk afdeling af National Institute of Neurological Disorders and Stroke og Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences, at diagnosen vaskulær demens skal understøttes under forskellige kriterier (Bernal og Roman, 2011):

Funktioner til diagnose af sandsynlig DV

  • Demens.
  • Cerebrovaskulær sygdom.
  • Pludselig eller progressivt svingende fald i kognitive funktioner.

Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen DV

  1. Tidlig tilstedeværelse af hukommelsesforstyrrelser.
  2. Historik om postural ustabilitet hyppige fald.
  3. Tidlig tilstedeværelse af urinhastighed eller polyuria ikke forklaret med urologisk skade.
  4. Pseudobulbar parese.
  5. Adfærds- og personlighedsændringer.

Karakteristika, der gør diagnosen DV usikker

  • Tidlig indtræden af ​​hukommelsesforstyrrelser og progressiv forværring af denne og andre kognitive funktioner i fravær af konkordante fokal læsioner ved neurobillede.
  • Fravær af andre fokale neurologiske tegn end kognitive ændringer.
  • Fravær af cerebrovaskulær sygdom i hjernens CT eller MR.

Årsager og risikofaktorer

Den grundlæggende årsag til vaskulær demens er slagtilfælde. Med udtrykket cerebrovaskulær ulykke (CVD) henviser vi til enhver ændring, der forekommer midlertidigt eller permanent, i et eller flere områder af vores hjerne som en konsekvens af en forstyrrelse i cerebral blodforsyning (Martínez-Vila et al., 2011).

Derudover kan en cerebrovaskulær ulykke forekomme som en konsekvens af begge iskæmiske processer (refererer til afbrydelse af blodtilførslen til hjernen som en konsekvens af en blokering af et blodkar) og hæmoragiske processer (når blodet får adgang til intra eller ekstra væv cerebral).

Med hensyn til risikofaktorer er lidelsen af ​​vaskulær demens forbundet med alle de faktorer, der er forbundet med cerebrovaskulære ulykker. På denne måde blev der allerede i de første undersøgelser af VD observeret en markant indflydelse af hypertension, hjertesvigt, atrieflimren, diabetes, rygning, stillesiddende livsstil, alkoholisme, søvnapnø-hypopnø syndromer, hyperkolesterolæmi, alder, lavt socioøkonomisk niveau osv. . (Bernal og Roman, 2011).

På den anden side er det også muligt, at mennesker, der er udsat for operationer med høj styrke (hjerte-, halspulsoperationer, hofteudskiftninger) med tilstande af cerebral hypoperfusion, kronisk hypoxæmi, eksponering for forurenende stoffer eller kroniske infektioner, autoimmune sygdomme og vaskulitis, de er patienter med en høj risiko for at præsentere vaskulær demens på grund af kumulativ vaskulær skade (Bernal og Roman, 2011).

Behandling

Der er i øjeblikket ingen specifik behandling, der vil vende skaden forårsaget af et slagtilfælde. Behandling forsøger typisk at fokusere på at forhindre fremtidige slagtilfælde gennem styring af risikable medicinske tilstande..

På den anden side vil specifikke stimuleringsprogrammer for demens være nyttige i den terapeutiske intervention af kognitiv svækkelse, såsom programmer til udvikling og vedligeholdelse af specifikke kognitive funktioner.

Derudover vil tværfaglige rehabiliteringsprogrammer, der kombinerer både medicinsk, neuropsykologisk, erhvervsmæssig og psykologisk intervention, også være vigtige..

Den bedste tilgang til denne type patologi er at starte med kontrol af risikofaktorer og derfor deres forebyggelse. Det er vigtigt at føre en sund livsstil, spise en afbalanceret kost, motionere, undgå alkohol og / eller tobakskonsum og også opretholde en sund vægt.

Referencer

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Opdatering om diagnosen vaskulær demens. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. og Roman Campos, G. (2011). En tilgang til vaskulær demens.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differentielle aspekter af comorbiditet hos ældre patienter med Alzheimers demens eller vaskulær demens. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi af demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez og R. Viejo Sobera, Neuropsykologi (s. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswangers sygdom. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multi-infact demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C. og Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sygdom. Rev Neurol, 31(1), 53-58.

Endnu ingen kommentarer