Thyrotoksikose symptomer, årsager, klassificering, behandlinger

3304
Robert Johnston
Thyrotoksikose symptomer, årsager, klassificering, behandlinger

Det thyrotoksikose Det er det sæt af symptomer og kliniske tegn, der stammer fra høje niveauer af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormon i blodet. I nogle tilfælde bruges det som et synonym for hyperthyreoidisme; strengt taget er de to forskellige betingelser, selvom de er forbundet.

Hyperthyroidisme defineres som høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon i blodet. Imidlertid præsenterer ikke alle patienter med denne patologi kliniske tegn, derfor klassificeringen af ​​hyperthyroidisme i klinisk og subklinisk.

Kilde: Drahreg01 [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]

I subklinisk hyperthyreoidisme er niveauet af skjoldbruskkirtelhormon i blodet forhøjet, men patienten har ingen særlige symptomer. På den anden side forekommer der i klinisk hyperthyroidisme ud over forhøjede hormonniveauer også symptomer på hyperthyroidisme.

Nogle forfattere gør endda forskellen mellem hyperthyroidisme og thyrotoksikose på baggrund af symptomernes intensitet. Ifølge denne tankegang er patienter med klinisk hyperthyreoidisme således dem med høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon og milde eller let behandlingsbare symptomer..

På den anden side klassificeres de tilfælde med meget alvorlige symptomer, eller som ikke reagerer på behandlingen, som tyrotoksikose..

Selvom denne differentiering anvendes af nogle forfattere, er den kunstig, da symptomernes sværhedsgrad kan stige over tid eller endda variere både mere og mindre gennem hele udviklingen hos den samme patient..

Af praktiske formål kan det således konkluderes, at klinisk hyperthyreoidisme er synonymt med thyrotoksikose, da forhøjede niveauer af T3 og T4 (skjoldbruskkirtelhormoner) før eller senere vil have signifikante virkninger på personens helbred..

Artikelindeks

  • 1 Symptomer
  • 2 Årsager 
    • 2.1 Hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormon
    • 2.2 Destruktion af skjoldbruskkirtelvæv
    • 2.3 Produktion af ektopisk skjoldbruskkirtelhormon
    • 2.4 Indtagelse af eksogent skjoldbruskkirtelhormon
  • 3 Klassificering
    • 3.1 Primær tyrotoksikose
    • 3.2 Sekundær tyrotoksikose
  • 4 Behandling
  • 5 Referencer 

Symptomer

Skjoldbruskkirtlen regulerer en bred vifte af kropsfunktioner gennem dets hormoner, og dens virkning er generelt at stimulere målorganernes funktion..

På grund af dette, når skjoldbruskkirtelhormonniveauerne stiger over det normale, forstærkes dets stimulerende virkning, hvilket giver følgende symptomer:

- Angst og / eller agitation

- Søvnløshed

- Takykardi (forbundet eller ikke med hjertebanken)

- Arteriel hypertension

- Exophthalmos

- Vægttab

- Hårtab og negleudtynding

Angst, agitation og søvnløshed skyldes den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormon på centralnervesystemet, mens takykardi og højt blodtryk skyldes dets positive reguleringseffekter på hjertet (positiv inotrop effekt) og blodkar (vasokonstriktion).

Exophthalmos skyldes spredning af retrookulært væv som reaktion på høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, hvilket efterlader mindre plads i kredsløbene til øjnene, som ser ud til at "gå ud" fra deres sted, en situation der ofte er kendt som "udbulende øjne" . ".

For sin del skyldes vægttab såvel som hårtab og udtynding af neglene den katabolske virkning af skjoldbruskkirtelhormon; derfor ”brændes” kroppens ernæringsreserver for at producere det brændstof, som kroppen har brug for til at fungere ved fuld gas.

Årsager

Årsagerne til thyrotoksikose er flere og varierede, men de kan opdeles i fire store grupper i henhold til patogenesen:

- Overproduktion af skjoldbruskkirtelhormon

- Ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv

- Produktion af ektopisk skjoldbruskkirtelhormon

- Eksogent skjoldbruskkirtelhormonindtag

Selvom alle årsagerne konvergerer i en fælles ende, dvs. forhøjelsen af ​​de cirkulerende niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4), adskiller den patofysiologiske mekanisme, hvormed de ankommer der (og derfor behandlingen) markant.

Overproduktion af skjoldbruskkirtelhormon

Der er flere tilstande, hvor der produceres en overdreven mængde skjoldbruskkirtelhormon, men de falder alle sammen i et fælles punkt: skjoldbruskkirtlens follikulære celler fungerer mere end normalt og producerer mere skjoldbruskkirtelhormon, end kroppen har brug for..

De mest almindelige årsager til overproduktion af skjoldbruskkirtelhormon er:

- Graves-Basedow sygdom

- Giftig struma

- Toksisk skjoldbruskkirteladenom

- Hyperthyroidisme sekundær til forhøjet TSH

For at forstå behandlingen af ​​disse patologier er det nødvendigt at huske deres grundlæggende egenskaber lidt:

Graves-Basedow sygdom

Det er den mest almindelige årsag til hypertyreose.

Det er en autoimmun sygdom, hvis patofysiologi ikke er fuldt forstået. Til dato er det kendt, at der er antistoffer, der binder til TSH-receptoren, hvilket stimulerer skjoldbruskkirtlen, som derfor producerer for høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon..

Dette skyldes, at stimuleringen af ​​autoantistoffer undgår den negative regulering, som høje niveauer af T3 og T4 har på selve skjoldbruskkirtlen, så kirtlen fortsætter med at producere hormoner på en vedvarende og ukontrolleret måde..

Giftig struma

Det er en diffus stigning i skjoldbruskkirtlen med ekspansion af cellemassen, hvilket resulterer i en større kirtel med større kapacitet til at producere skjoldbruskkirtelhormon..

Det kan måske ikke være en multinodulær struma, men i begge tilfælde fungerer hele kirtlen over det normale niveau. Overvej at der også er en struma forbundet med hypothyroidisme, i disse tilfælde er patofysiologien helt anderledes.

Toksisk skjoldbruskkirteladenom

I disse tilfælde er det en skjoldbruskkirtelknude, der undgår normale reguleringsmekanismer og begynder at producere skjoldbruskkirtelhormon i højere niveauer end normalt..

Denne produktion af skjoldbruskkirtelhormon stimulerer ikke kun målorganerne (producerer thyrotoksikose), men hæmmer også sundt skjoldbruskkirtelvæv, så knuden overtager fuldstændig kontrol med skjoldbruskkirtlen.

De er godartede læsioner, men med høje sygelighedsgrader på grund af deres indvirkning på stofskiftet.

Hyperthyroidisme sekundær til forhøjet TSH

Hypofysen og skjoldbruskkirtlen er kemisk forbundet og reguleres gensidigt. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon eller TSH produceres i hypofysen, som stimulerer skjoldbruskkirtlen.

Til gengæld hæmmer skjoldbruskkirtelhormonet produktionen af ​​TSH i hypofysen..

Når hypofyse adenomer udvikler sig, der forårsager en ukontrolleret forhøjelse af TSH, går den negative feedbackmekanisme tabt. Derfor tvinges skjoldbruskkirtlen til at arbejde hårdere end normalt af vedvarende forhøjede TSH-niveauer, da adenomer ikke reagerer på negativ feedback fra T3 og T4..

Ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv

Skjoldbruskkirtlen fungerer både som et syntese- og opbevaringssted for skjoldbruskkirtelhormon..

Når skjoldbruskkirtelvævet er skadet, åbnes dette reservoir og frigiver skjoldbruskkirtelhormonet der er lagret der i blodbanen, hvilket hæver dets niveauer over det normale..

Dette er præcis, hvad der sker i visse autoimmune sygdomme, såsom Hashimotos thyroiditis, hvor antistoffer ødelægger skjoldbruskkirtlen, hvilket får alle dets lagre af T3 og T4 til pludselig at blive frigivet i blodet..

I modsætning til tilfælde, hvor der produceres mere skjoldbruskkirtelhormon end normalt, frigøres hormonreserver, når skjoldbruskkirtelvævet ødelægges, men kirtelens synteseevne er også kompromitteret..

På denne måde, når sygdommen skrider frem, udtømmes hormonelle reserver, og kirtlen producerer mindre og mindre (på grund af tabet af follikulære celler). Derfor præsenterer patienten en første fase af hyperthyroidisme, som kortvarigt normaliseres for endelig at ende i hypothyroidisme..

Produktion af ektopisk skjoldbruskkirtelhormon

Det er en sjælden, men reel årsag. Disse er ovarietumorer (ovariestruma), der ikke kun har evnen til at producere skjoldbruskkirtelhormon, men til at gøre det uden kontrol over de negative feedbackmekanismer, der normalt er involveret i dets syntese..

På grund af dette stiger skjoldbruskkirtelhormonniveauerne støt og støt, hvilket igen hæmmer TSH-sekretion og stimulerer det derfor på skjoldbruskkirtlen, som bogstaveligt talt er "slukket"..

Eksogent skjoldbruskkirtelhormonindtag

Det betragtes ikke som hyperthyreoidisme eller selve tyrotoksikosen, men virkningerne på kroppen er de samme.

Nogle gange skyldes overdosering af skjoldbruskkirtelhormon en utilstrækkelig justering af startdosis, mens det i andre kan skyldes brugen af ​​disse hormoner til at fremkalde katabolisme (noget som de ikke er godkendt for).

Under alle omstændigheder inducerer eksogene skjoldbruskkirtelhormonniveauer et klinisk billede, der ikke kan skelnes fra ægte hyperthyreoidisme, med den forskel at det lettere kan behandles.

Klassifikation

Uanset årsagen kan thyrotoksikose opdeles i to store grupper: primær og sekundær.

Primær tyrotoksikose

Denne gruppe inkluderer alle de enheder, hvor problemet begynder i skjoldbruskkirtlen, så Graves-Basedow sygdom, toksisk struma og toksisk skjoldbruskkirtlen adenomer falder ind i denne kategori..

Det samme kan siges om thyroiditis, da problemet, der forårsager forhøjede thyreoideahormonniveauer, forekommer i skjoldbruskkirtlen.

Sekundær tyrotoksikose

For sin del betragtes thyrotoksikose som sekundær, når årsagen er ud over skjoldbruskkirtlen.

Thyrotoksikose betragtes derfor som sekundær i forhold til den, der opstår på grund af forhøjet TSH-produktion såvel som de tilfælde af ektopisk thyreoideahormonproduktion. I begge situationer er årsagen til problemet uden for skjoldbruskkirtlen.

Behandling

Behandlingen af ​​thyrotoksikose afhænger i vid udstrækning af årsagen, patientens alder og de tilknyttede kliniske tilstande..

Fra et farmakologisk synspunkt er der terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at reducere virkningen af ​​overskydende skjoldbruskkirtelhormon på målorganerne. Sådan er tilfældet med betablokkere, der anvendes til behandling af takykardi og hypertension induceret af hyperthyreoidisme..

På den anden side er der medicin som propylthiouracil og methimazol, hvis mål er at nedsætte produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon for at holde dets niveauer inden for normale grænser..

Disse medikamenter er normalt meget effektive, men når de ikke kan kontrollere problemet, er det nødvendigt at bruge ablative metoder såsom total thyroidektomi (angivet i toksisk struma, ildfast til behandling) eller behandling med radioaktivt iod (ofte brugt til sygdommen Graves-Basedow ).

Ud over terapeutiske tiltag rettet mod behandling af skjoldbruskkirtlen (enten farmakologisk eller ved ablation) er der specifikke behandlingsstrategier for bestemte situationer.

I tilfælde af ovariestrama er ooforektomi således indiceret, mens der ved TSH-producerende hypofyseadenomer kan angives specifik farmakologisk behandling eller endda kirurgi for at fjerne nævnte adenom..

I tilfælde af thyroiditis skal man være meget forsigtig med valg af behandling, da de er selvbegrænsede processer i tide; dermed behovet for nøje at evaluere de langsigtede fordele ved medicinsk behandling og sammenligne dem med kirurgisk opløsning.

Endelig, når thyrotoksikose skyldes overdreven indtagelse af eksogent skjoldbruskkirtelhormon, viser dosisjustering sig at være den ideelle behandling..

Referencer

  1. American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C.,… & Rivkees, S. A. (2011). Hyperthyroidisme og andre årsager til thyrotoksikose: retningslinjer for ledelse fra American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists. Skjoldbruskkirtlenenogtyve(6), 593-646.
  2. Woeber, K. A. (1992). Tyrotoksikose og hjertet. New England Journal of Medicine327(2), 94-98.
  3. Franklyn, J. A., & Boelaert, K. (2012). Tyrotoksikose. Lancet379(9821), 1155-1166.
  4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyrotoksikose og skjoldbruskkirtelstorm. Endokrinologi og stofskifteklinikker35(4), 663-686.
  5. Vagenakis, A. G., Wang, C. A., Burger, A., Maloof, F., Braverman, L. E., & Ingbar, S. H. (1972). Jodid-induceret thyrotoksikose i Boston. New England Journal of Medicine287(11), 523-527.
  6. Woolf, P. D., & Daly, R. (1976). Thyrotoksikose med smertefri thyroiditis. Den amerikanske journal for medicin60(1), 73-79.
  7. Papapetrou, P. og Jackson, I. D. (1975). Tyrotoksikose på grund af ”tavs” thyroiditis. Lancet305(7903), 361-363.

Endnu ingen kommentarer